化学渗透假说

1. 简述 化学渗透假说

化学渗透假说(chemiosmotic coupling hypothesis)

英国生物化学家P.Mitchell 于1961年提出的解释释氧化磷酸化偶联机理的假说。该学说认为: 在电子传递过程中, 伴随着质子从线粒体内膜的里层向外层转移, 形成跨膜的氢离子梯度,这种势能驱动了氧化磷酸化反应(提供了动力), 合成了ATP。这一学说具有大量的实验证明，得到公认并获得了1978年诺贝尔奖。化学渗透学说可以很好地说明线粒体内膜中电子传递、质子电化学梯度建立、ADP磷酸化的关系。

2. 化学渗透学说的主要论点是什么为什么在几种学说中得到公认

化学渗透学说的主要内容
1）呼吸链中的电子传递体在线粒体内膜中有着特定的不对称分布,递氢体和电子传递体是间隔交替排列的,催化反应是定向的.
2）在电子传递过程中,复合物I,III和IV的传氢体起质子泵的作用,将H+从线粒体内膜基质侧定向地泵至内膜外侧空间将电子传给其后的电子传递体.
3）线粒体内膜对质子具有不可自由透过的性质,泵到外侧的H+不能自由返回.结果形成内膜内外的电化学势梯度(由质子浓度差产生的电位梯度).
4）线粒体F1-F0-ATPase复合物能利用ATP水解能量将质子泵出内膜,但当存在足够高的跨膜质子电化学梯度时,强大的质子流通过F1-F0-ATPase进入线粒体基质时,释放的自由能推动ATP合成.

3. 化学渗透假说的该假说的特点

1、强调线粒体膜的完整性
如果膜不完整，H+就能自由通过线粒体膜，无法在膜两侧形成质子动力是，氧化磷酸化就会解偶联；（一些解偶联剂就是这个机理，改变线粒体膜对H+的通透性，是电子传递所释
放的能量不能用于合成ATP）
2、是定向的化学反应
ATP水解的反应是定向的，H+从线粒体内膜基质抽提到膜间隙，产生电化学质子梯度。
ATP合成的反应也是定向的，在电化学质子梯度的驱动下，H+由膜间隙，通过膜上的ATP合酶，进入线粒体基质，其能量促使ADP和Pi——ATP。
3、ATP合成的动力：质子动力势，每进入2个H+驱动合成1个ATP；
4、电子传递与ATP合成是两件相关而又不同的事件

4. 化学渗透假说的支持化学渗透假说的实验证据

(1)氧化磷酸化作用的进行需要封闭的线粒体内膜存在。
(2)线粒体内膜对H+ OH- K+ Cl-都是不通透的。
(3)破坏H+ 浓度梯度的形成（用解偶联剂或离子载体抑制剂）必然破坏氧化磷酸化作用的进行。
(4)线粒体的电子传递所形成的电子流能够将H+ 从线粒体内膜逐出到线粒体膜间隙。
(5)大量直接或间接的实验证明膜表面能够滞留大量质子，并且在一定条件下质子能够沿膜表面迅速转移。
(6)迄今未能在电子传递过程中分离出一个与ATP形成有关的高能中间化合物，亦未能分离出电子传递体的高能蛋白存在形式。
总结来说就是：光能提供能量使电子转移，电子的转移带动质子转移，使膜间隙质子浓度高于线粒体内膜质子浓度，形成质子浓度差，推动ATP的形成。

5. 化学渗透假说的主要内容

化学渗透假说（ osmotic hypothesis）主要内容是解释氧化磷酸化作用（见氧化磷酸化）机理的一种假说。

1961年由英国生物化学家米切尔（P.Mitchell）提出。他认为电子传递链像一个质子泵，电子传递过程中所释放的能量，可促使质子由线粒体基质移位到线粒体内膜外膜间空间形成质子电化学梯度，即线粒体外侧的H+浓度大于内侧并蕴藏了能量。

当电子传递被泵出的质子，在H+浓度梯度的驱动下，通过F0F1ATP酶中的特异的H+通道或“孔道”流动返回线粒体基质时，则由于H+流动返回所释放的自由能提供F0F1ATP酶催化ADP与Pi偶联生成ATP。此假说假设在电子传递驱动下，H+循环出、进线粒体，同时生成ATP，虽能解释氧化磷酸化过程的许多性质，但仍有许多问题未能完全阐明。

(5)化学渗透假说扩展阅读：

化学渗透为离子的运动，离子穿过选择性渗透膜，沿电化学梯度移动。更具体地的说，在细胞的呼吸或光合作用过程中，通过氢离子穿过细胞膜的移动产生了ATP。氢离子（质子）将从高的质子浓度的区域扩散到低质子浓度的区域，以产生ATP。

氢离子由较多离子的区域渗入较少离子区域，直到内外浓度平衡为止。化学渗透通常发生在细胞的呼吸作用中的ATP合酶（三磷酸腺苷合酶）里，细胞利用该特性来制造ATP（三磷酸腺苷）。

6. 简述化学渗透学说的基本内容。

化学渗透学说的主要内容

1）呼吸链中的电子传递体在线粒体内膜中有着特定的不对称分布，递氢体和电子传递体是间隔交替排列的，催化反应是定向的。
2）在电子传递过程中，复合物I，III和IV的传氢体起质子泵的作用，将H+从线粒体内膜基质侧定向地泵至内膜外侧空间将电子传给其后的电子传递体。
3）线粒体内膜对质子具有不可自由透过的性质，泵到外侧的H+不能自由返回。结果形成内膜内外的电化学势梯度(由质子浓度差产生的电位梯度)。
4）线粒体F1-F0-ATPase复合物能利用ATP水解能量将质子泵出内膜，但当存在足够高的跨膜质子电化学梯度时，强大的质子流通过F1-F0-ATPase进入线粒体基质时，释放的自由能推动ATP合成。

7. 氧化磷酸化偶联机制的化学渗透假说的主要论点是什么

1.呼吸传递体不对称地分布在线粒体内膜上,呼吸链上的递氢体与电子传递体在线粒体内膜上有着特定的不对称分布,彼此相间排列,定向传递.2.呼吸链的复合体中的递氢体有质子泵的作用.它可以将H +从线粒体内膜的内侧泵至外侧.一般来说一对电子从NADH传递到O2时,共泵出6个H +.从FADH2开始,则共泵出4个H +.膜外侧的H +,不能自由通过内膜而返回内侧,这样在电子传递过程中,在内膜两侧建立起质子浓度梯度(△pH)和膜电势差(△E),二者构成跨膜的H+电化学势梯度△μH+,若将△μH+转变为以电势V为单位,则为质子动力.质子的浓度梯度越大,则质子动力就越大,用于合成ATP的能力越强.3.由质子动力推动ATP的合成.质子动力使H+流沿着ATP酶偶联因子的H+通道进入线粒体基质时,释放的自由能推动ADP和Pi合成ATP.化学渗透学说已得到充足的实验证据.当把线粒体悬浮在无O2缓冲液中,通入O2时,介质很快酸化,跨膜的H +浓度差可以达到1.5pH单位,电势差达0.5V,内膜的外表面对内表面是正的,并保持相对稳定,证实内膜不允许外侧的H +渗漏回内膜内侧.但当加入解偶联剂2,4 二硝基苯酚(DNP)时,跨膜的H +浓度差和电势差就不能形成,就会阻止ATP的产生.有人将嗜盐菌的紫膜蛋白和线粒体ATPase嵌入脂质体,悬浮在含ADP和Pi溶液中,在光照下紫膜蛋白从介质中摄取H +,产生跨膜的H+浓度差,推动ATP的合成.当人工建立起跨内膜的合适的H +浓度差时,也发现ADP和Pi合成了ATP.

8. 简述化学渗透学说的主要内容,其最显著的特点是什么

（1）主要内容：
①催化定向：呼吸链的电子载体不对称地排列在线粒体内膜上，递氢体和电子载体是间隔交替排列的，催化反应是定向的。
②递氢体作用：递氢体有质子泵的作用，复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ中的递氢体将H+从线粒体基质跨过内膜泵至内膜外侧空间，同时将电子（2e-）传给其后的电子传递体。
③质子驱动力：内膜对H+是不透性的，泵出内膜外侧的H+不能自由返回，从而在内膜的两侧形成跨膜的电化学势梯度，包括H+化学势梯度和电势梯度。这种质子浓度梯度，形成膜电位，好像电池两极的离子浓度差造成电位差而含有电能一样。因这种跨膜的质子电化学梯度即为推动ATP合成的原动力。
④ATP的合成：由于线粒体内膜对H+的不通透性，强大的质子流只能通过内膜上ATP合成酶专一的质子通道返回至基质。这样，驱使H+返回基质的质子驱动力为ATP的合成提供了能量。
（2）特点：①由磷脂和蛋白多肽构成的膜对离子和质子具有选择性
②具有氧化还原电位的电子传递体不匀称地嵌合在膜内
③膜上有偶联电子传递的质子转移系统
④膜上有转移质子的ATP酶。