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⑴ 代償反應的心臟本身的代償

這是一種見效迅速的代償。由於心輸出量=每搏輸出量 × 心率，所以在一定的范圍內，在每搏輸出量（ stroke volume ）不變的情況下，心率（ heart rate ）的增快可提高 CO ，並可通過提高舒張壓，促進冠脈的血液灌流。但這種代償方式有限，且不經濟。當心率過快時（成年人大於 180 次 /min ），因心肌耗氧量增加、舒張期縮短及心臟充盈不足， CO 反而減少。臨床上可用心率加快的程度作為判定心力衰竭嚴重程度的一項指標。
心率加快主要是由交感神經興奮和兒茶酚胺分泌增加引起的。其機制為： ① 心衰時 CO 減少，動脈血壓降低，對壓力感受器刺激減弱，引起心率增快；②由於 CO 減少，使右心房和腔靜脈壓力升高，刺激壓力或容量感受器，反射性地兒茶酚胺分泌增加，通過心肌細胞膜 β 和 / 或 α 受體，使心率加快，心肌收縮性增強。②缺氧刺激主動脈體和頸動脈體化學感受器，使呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，反射性地引起心率加快。 1 ．通過心泵功能的自身調節-Staring 機制（異常調節）使搏出量增加
根據 Frank-Staring 定律，心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內隨心肌纖維粗、細和肌絲相互重疊狀態而定。當肌節小於 2.2um 時，隨著肌節長度的增加，心肌收縮力逐漸增強，達到 2.2um 時，粗、細肌絲處於最佳重疊狀態，有效橫橋數目最多，收縮力最大，這個肌節長度為最適長度。正常情況下，心室舒張末期壓力約為 0~1.33kPa （ 0~10mmHg ），此時肌節長度為 1.7~2.1um 之間。當心室舒張末壓力達到 1.6~2.0 kPa （ 12~15mmHg ），肌節長度增加到 2.0~2.2um ，此時心肌收縮力較大，搏出量增多。 這種由心肌纖維初長度改變所引起的心輸出量變化的自身調節稱為異常調節。此種由容量加大並伴有心肌收縮力增強的心臟擴張也稱為緊張源性擴張。 當心室舒張期末壓力大於 2.4kPa （ 18mmHg ）時，肌節長度超過最適長度，心肌收縮力反而下降，心搏出量減少。
2 ．通過心肌收縮力增強（等長調節）使搏出量增加
心肌收縮力是指心臟不依賴於前、後負荷而改變其力學活動的一種內在特性。心肌收縮力受興奮 - 收縮耦聯過程中各個環節的影響。當心肌收縮力下降，心搏出量減少時，交感神經興奮，從而使血中兒茶酚胺濃度增加，通過激活β- 腎上腺素受體，增加胞漿中 cAMP 濃度，激活蛋白激酶 A （ protein kinase, PKA ），使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，導致心肌興奮後胞漿 Ca 濃度升高速率及幅度增加而發揮正性變力作用。 PKA 還可：①使受磷蛋白（ phospholamban, PLB ）磷酸化，使它對肌漿網鈣泵的抑製作用減弱，肌漿網攝取 Ca 能力增強；②使肌鈣蛋白抑制亞單位（ TnI ）磷酸化，導致肌鈣蛋白鈣結合亞單位（ TnC ）與 Ca 親和力降低，使 Ca 可以迅速從與肌鈣蛋白結合的狀態下解離出來，有利於心室的充盈。 1 ．心肌肥大
心肌肥大（ myocardial hypertrophy ）是指心肌對各種原因導致的血液動力學超負荷作出的適應性反應。從細胞分子生物學角度來看，心肌肥大涉及基因表達的特異性變化和細胞表型的變化。一定程度的心肌肥大具有代償意義，過度的心肌肥大是失代償的表現。
(1) 心肌肥大類型：根據心室舒張末期容量及心室厚度的變化，可以將心肌肥大分為兩種類型：離心性肥大（ eccentric hypertrophy ）和向心性肥大（ concentric hypertrophy ）。離心性肥大是指心臟重量增加，心室腔擴大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等於或小於正常，多由心臟長期容量負荷過度，使心室舒張末容量增加，室壁應力增加，肌節呈串聯性增生所致。向心性肥大是指心臟重量增加，室壁增厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大於正常，多由心臟長期壓力負荷過度，使收縮期室壁應力增加，肌節呈並聯性增生所致。
(2) 代償意義：在心肌肥大的早期，由於心肌細胞肥厚性生長和非心肌細胞增生性生長多呈比例均質性變化，顯示心臟適應性肥大，具有代償意義；在心肌肥大晚期，兩者出現不呈比例非均質性生長，顯示心臟非適應性肥大或病理性肥大，心臟由代償轉為失代償，以至心力衰竭。
（3）心臟代償的主要表現：①心臟泵血功能加強：由於心肌總量增加，心肌的總收縮力加強，心臟的泵血功能加強；②心肌的耗氧量降低：依據 Laplace 定律， S = pr/2h （ s =室壁應力、 p =壓力、 r =心室半徑、 h =室壁厚度），心肌肥大，室壁厚度增加，可降低室壁張力而減少心肌的耗氧量；③由於 α-MHC 向 β-MHC 轉化，能量利用率提高。
2 ．細胞表型的改變
表型（ phenotype ）改變即由於所合成蛋白質種類的變化所導致的心肌細胞「質」的改變，主要是通過心肌蛋白質同工型家族轉換實現的。 例如：在肥厚性心肌刺激因子所引起的心肌肥大中，通常只在胚胎期表達的基因（ β-MHC ）重新表達並合成胚胎期蛋白質；而另一些基因（ α-MHC ）表達受到限制，從而發生同工型轉換而使細胞表型發生改變。除上述同工型轉換屬於正常基因表達外，心肌在分子水平上的改建，還可能與基因過度表達、缺失、突變等因素有關。
3 ．心肌間質網路重建
在循環和局部的腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）、去甲腎上腺素、細胞因子、機械牽張等作用下，使非心肌細胞增殖，尤其是成纖維細胞：①改建早期，Ⅲ型膠原常明顯增多，這對心力衰竭尤其是心肌肥大早期的代償具有重要意義。②改建後期，常以Ⅰ型膠原為主，由於它的伸展性和回縮性較小，所以，它的增多使心肌的僵硬度增加而影響心室的舒張功能。

⑵ 肌肉等張收縮什麼意思

1分類編輯肌肉對單個刺激發生的機械反應稱為單收縮。根據肌肉收縮時肌長度和肌張力的變化，
可將肌肉收縮分為三種形式。
縮短收縮
又叫向心收縮，特點：張力大於外加阻力，肌長度縮短。
作用：是肌肉運動的主要形式，是實現動力性運動的基礎（如揮臂、高抬腿等）。
（1）等張收縮
外加阻力恆定，當張力發展到足以克服外加阻力後，張力不再發生變化。但在不同的關節角度時，肌肉收縮產生的張力則有所不同。在關節運動的整個范圍內，肌肉用力最大的一點稱為「頂點」。在此關節角度下，骨杠桿效率最差。
如：推舉杠鈴， 關節角度在120°時肱二頭肌收縮張力最大，關節角度在30°時肱二頭肌收縮張力最小。
最大等長收縮時，只有在「頂點」即骨杠桿效率最差的關節角度下，肌肉才有可能達到最大收縮。而在其他關節角度下，肌肉收縮均小於自身最大力量。 在整個關節活動的范圍內，肌肉做等張收縮時所產生的張力往往不是肌肉的最大張力。
（2）等動收縮
在整個關節活動范圍內，肌肉以恆定速度進行的最大用力收縮。但器械阻力不恆定。
等動練習器：
在離心制動器上連一條尼龍繩，由於離心制動作用，扯動繩子越快，器械產生的阻力就越大。
特點：器械產生的阻力與肌肉用力的大小相適應。
等動收縮的優點：
外加阻力能隨關節活動的變化而精確地進行調整，使肌肉在整個關節活動范圍內都能產生最大的肌張力。
拉長收縮
離心收縮，又叫特點：張力小於外加阻力，肌長度拉長。
作用：緩沖、制動、減速、克服重力。
如：蹲起運動、下坡跑、下樓梯、從高處跳落等動作，相關肌群做離心收縮可避免運動損傷。
等長收縮
特點：張力等於外加阻力，肌長度不變。
作用：支持、固定、維持某種身體姿勢。其固定功能還可為其他關節的運動創造適宜條件。
如：站立、懸垂、支撐等動作。
三種收縮形式的比較
（1）力量：收縮速度相同情況下，離心收縮產生的張力最大。（比向心收縮大50%，比等長收縮大25%）
（2）代謝：輸出功率時，離心收縮能量消耗低，耗氧量少。
（3）肌肉酸痛：離心收縮疼痛最顯著，等長收縮次之，向心收縮最輕。
2結構編輯肌肉是由圓柱狀的肌纖維組成的，而肌纖維中包含有許多縱向排列的肌肉收縮 肌肉收縮
肌原纖維，它是肌肉收縮的裝置。肌原纖維由肌小節組成。在每個肌小節中，由肌球蛋白組成的粗肌絲和由肌動蛋白組成的細肌絲—F-肌動蛋白相互穿插排列，並且依靠粗肌絲頭端的橫橋使二者緊密接觸在一起。肌肉的收縮是粗肌絲和細肌絲發生相對運動的結果，這個過程受Ca的調節，並需要水解ATP來提供能量。
3原理編輯當肌肉處於靜止（舒張）狀態時，胞液Ca濃度較低（<10moL/L），鈣離子結合亞單位(TnC)不與Ca結合，則TnC與TnI、TnT的結合較鬆散。此時，TnT與原肌球蛋白緊密結合，使原肌球蛋白遮蓋了肌動蛋白與肌球蛋白結合部位，阻止了肌動蛋白與肌球蛋白的結合；同時，TnI與肌動蛋白緊密結合，也阻止了肌動蛋白與肌球蛋白的相互作用，並抑制肌球蛋白的ATP酶活性，故肌肉處於舒張狀態。
當胞液內Ca濃度增加到10moL/L -10 moL/L時，Ca便與TnC結合，之後，TnC構象變化，從而增強了TnC與TnI、TnT之間的結合力，使三者緊密結合，削弱了TnI與肌動蛋白的結合力，使肌動蛋白與TnI脫離，變成啟動狀態。同時，TnT使原肌球蛋白移動到肌動蛋白螺旋溝的深處，而排除了肌動蛋白與肌球蛋白相結合的障礙，於是，肌動蛋白便與肌球蛋白的頭部相結合，產生有橫橋的肌動球蛋白，在此蛋白中，肌動蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反應。產生的能量使橫橋改變角度，而水解產物的釋放又使橫橋的位置恢復，再與另一個ATP結合，如此循環，細絲便沿粗絲滑行，肌肉發生收縮。
當胞液Ca濃度下降（<10moL/L）時，Ca與TnC分離，TnI又與肌動蛋白結合，從而使肌動蛋白恢復靜狀態。同時原肌球蛋白也恢復原位，從而使肌動蛋白與肌球蛋白不能結合，肌肉不能轉為舒張狀態。
分子結構基礎
肌肉由肌細胞組成，成熟的肌細胞呈纖維狀,和其他細胞一樣，肌細胞含肌細肌肉收縮 肌肉收縮
胞膜、核、線粒體和特異化的內質網系──肌漿網系，還有肌細胞特有的肌原纖維。肌肉收縮是由肌原纖維承擔的，肌原纖維和肌纖維長軸平行。以兔腰大肌為例(圖a)，肌原纖維的直徑在1微米左右,沿長軸方向，由長度為2～3微米結構相同的肌小節串聯而成。每兩個肌小節間由 Z線隔開。每個肌小節中央是一段折射系數較高、長度為1.5微米的A帶，在A帶兩側各有一段折光系數較低的I帶。I帶的長度約為 1微米，它隨肌小節長度的改變而變化。每一個肌小節內有兩組直徑不同而且各自獨立排列的蛋白細絲──肌絲。其中較粗的一組直徑約為10納米，位於 A帶；另一組較細的肌絲，長度和A帶相同，直徑約為5納米，由Z線開始經I帶插入A帶。由一個肌小節兩側Z線來的細絲是不相連的。在肌原纖維的橫切面上，粗肌絲排列成六角陣列。相鄰兩根粗肌絲的中心距離隨肌小節不同而異，約為40納米左右。在同一粗肌絲上，每隔6～7納米有一橫橋突出，伸向周圍的細肌絲之一。由於每根粗肌絲周圍有 6根細肌絲，故在同一平面上，每隔約40納米就有一個橫橋。
肌球蛋白
肌球蛋白約占總肌肉蛋白的1/3。它是分子量為480000的高度不對稱性分子。肌球蛋白分子分長棒形的尾部和兩個球形的頭部兩部分，故該種分子既有球蛋白又有纖維蛋白的性質。長棒形的尾部由兩個細長的各含2000氨基酸殘基的 α螺旋螺旋狀捲曲而成，又稱雙螺旋。其螺旋表面的電荷密度甚高。每一根多肽鏈都在其一端形成球狀區。稱S1區,它具有腺苷三磷酸(ATP)水解酶活力。在S1區還有與肌動蛋白和幾個陽離子結合的位置。該酶的活力由鎂離子激活。每個球狀頭部S1非共價鍵結合兩條輕鏈。基本輕鏈(分子量約16000～20000)和調節輕鏈（分子量約16000～20000）。在肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)催化下（有鈣的條件下），調節輕鏈磷酸化被認為在無脊椎動物肌肉和脊椎動物平滑肌收縮的鈣離子調節過程中起著作用。有些實驗證明，脊椎動物骨骼肌也存在這種輕鏈參與的鈣調節作用，但有待於證明。基本輕鏈的功能尚存在爭議。肌球蛋白在粗絲中的排列是：在每根粗肌絲的中點，兩個肌球蛋白分子的尾端互相連接，然後向肌絲端頭以分子棒狀部分中長約50納米的一段直線連接延伸，分子棒狀結構的剩餘部分加上兩個球狀結構部分，則向外突出成為橫橋。
肌動蛋白
約占總肌肉蛋白的15%，是細肌絲的主要成分。分子量為 42000，兔骨骼肌的肌動蛋白分子由374 個氨基酸殘基組成。在低離子強度的水溶液中分子呈長軸約為 5.4納米的橢球體。這種球狀單體被稱為G-肌動蛋白。每個球型單體結合一分子 ATP。G-肌動蛋白在一定濃度的鹽溶液中易於直線聚合。兩根聚合後的肌動蛋白絲復合成為雙股螺旋，稱為F-肌動蛋白，它是肌動蛋白組成細微絲的存在形式。聚合過程中G-肌動蛋白結合的ATP水解為ADP並放出能量。
相互作用
肌球蛋白結合肌動蛋白後，ATP酶活力大大增加，轉換率提高了200倍。肌動蛋白的激活作用主要是通過加速產物 ADP和Pi緩慢釋放過程來增加反應速度的。肌球蛋白和肌動蛋白的復合物──肌動球蛋白結合 ATP後，重新分解為肌動蛋白和肌球蛋白 ATP復合物。肌動蛋白與肌球蛋白或肌球蛋白-ADP-Pi復合物結合，具有高親和性,而與肌球蛋白-ATP復合物的結合親和性甚低。這樣，肌動蛋白就交替地與肌球蛋白和肌球蛋白-ADP-Pi復合物結合，又從肌球蛋白-ATP復合物解離下來。
滑行學說
肌肉收縮時，肌球蛋白橫橋周期性地與肌動蛋白結合、解離和水解ATP。水解ATP釋放的能量轉為肌動蛋白細絲的運動。在收縮過程中，肌球蛋白粗絲和肌動蛋白細絲本身長度不變化，肌肉縮短只是由於肌動蛋白細絲插入肌球蛋白粗絲所在的A帶，I帶變狹所致。
調節蛋白
天然細肌絲還含有另兩個具有調節功能的蛋白──原肌球蛋白和肌鈣蛋白。原肌球蛋白是直徑20納米，長40納米的雙螺旋分子，由分子量為34000的兩個多肽鏈構成,能抑制肌動球蛋白ATP酶活力。在細肌絲上一個原肌球蛋白與7個肌動蛋白球狀單體和一個肌鈣蛋白接觸。肌鈣蛋白，分子量為 80000，是高等脊椎動物肌肉收縮的中心調節蛋白。肌鈣蛋白包括三個組分:①TN-I：分子量為24000，肌動球蛋白抑制劑。②TN-T：分子量為37000,含有原肌球蛋白結合位置。③TN-C：分子量為 18000，能結合鈣離子。原肌球蛋白和肌鈣蛋白分子位於肌動蛋白雙螺旋的凹槽中，兩者相間排列。
產熱
肌肉收縮過程中，有放熱反應和吸熱反應，但總效應是放熱大於吸熱。收縮的化學反應中，一部分化學能直接轉化為肌肉收縮的機械能，大部分化學能則以熱能的形式放出，使肌肉溫度上升。如人在跑步後,股四頭肌內溫度比直腸溫度高1.5℃。肌肉收縮產熱對溫血動物維持體溫和冷血動物提高體溫都是必要的。肌肉收縮的產熱分為兩個主要時相：①初發熱出現於縮短期和舒張期內；②遲發熱出現於收縮結束後的恢復期，故又稱恢復熱。
能量來源
肌肉中 ATP含量很少，只夠 8次收縮用。與 ATP密切有關的能量儲備來自磷酸肌酸。磷酸肌酸是一種高能磷酸鍵的化合物，它在 ADP存在的條件下分解為肌酸(c)和磷酸(P),同時合成ATP。所以,肌肉內的ATP邊分解邊合成，在肌肉收縮過程中其含量始終不變。在正常情況下，肌肉中C、P含量所以不變化，則是因為肌肉中的肌糖原發生酵解，產生能量使C、P得以重新合成。肌糖原的酵解包括一系列復雜的化學反應，無論有氧或無氧，最終產物均為丙酮酸。在普通有氧條件下，收縮時產生的丙酮酸絕大部分立即進入三羧酸循環，最終產生二氧化碳和大量的能量。以每克分子葡萄糖計算，在供氧條件下，完全分解，可放能686千卡,其中包括生成38克分子ATP所儲存的能量。另外,脂酸也可以通過三羧酸循環而氧化。自由脂酸在人體內是主要的被氧化物質。例如人前臂肌肉的氧耗量全部是由於自由脂酸和葡萄糖的氧化，而且約85%來自自由脂酸的氧化。脂類和糖類氧化所放出的能量是肌肉收縮的最終能源。
調節系統和興奮收縮偶聯
接受神經信號肌細胞興奮，興奮信號傳給負責收縮的肌原纖維蛋白細絲，引起收縮，這就是興奮收縮偶聯。現已證明，細胞靜息時，細胞液鈣離子濃度小於10摩爾,當細胞轉入興奮時,細胞液鈣離子上升為10摩爾。肌肉收縮是鈣離子觸發了原肌球蛋白和肌鈣蛋白的構象發生變化之後開動導致鈣離子起信號作用。在骨骼肌或心肌，細胞興奮促使細胞內貯存鈣的肌漿網系終末小池釋放鈣，細胞液鈣離子升到10摩爾,肌鈣蛋白結合鈣後進行某種分子構象變化，轉而使由原肌球蛋白掩蓋著的肌動蛋白細絲上橫橋結合位置暴露出來，橫橋與肌動蛋白細絲相互作用，產生收縮。興奮過後，肌漿網系內泵主動作用，重新將游離的鈣離子吸聚貯存在終池,細胞液鈣離子回降至10摩爾，鈣與肌鈣蛋白的復合物解離，原肌球蛋白重新覆蓋肌動蛋白細絲上橫橋結合位置，兩種收縮蛋白不能相互作用,於是再度建立肌鈣蛋白-原肌球蛋白阻滯，肌肉舒張。
細胞液鈣離子的調節
肌肉收縮在細胞內基本是個生化過程，通過主動調節鈣離子濃度而實現收縮的調節。細胞液鈣離子調節的途徑和方法是利用專一性高親和性的蛋白與鈣結合。這些高親和性鈣結合蛋白一般分為兩類。第一類是可溶性蛋白(包括非膜結構，如肌原纖維)。鈣與這類蛋白形成復合物，就能與不同的靶蛋白相互作用而發揮特殊的生理功能。第二類是膜系統。肌肉細胞的質膜、肌漿網系和線粒體內膜都含鈣的轉運系統。現知肌肉細胞至少有7種轉運系統。它們是：質膜上的鈣通道，鈣鈉交換體和鈣──ATP酶,肌漿網系膜上的鈣·ATP酶和鈣釋放系統以及線粒體內膜上的鈣鈉交換和電泳單向運送體等。不同轉運系統的同時存在，反映了鈣信號功能的不同要求。不同系統的存在還與各細胞器間的分工相聯系,在生理鈣離子濃度鈣離子為10摩爾時肌漿網系轉運的鈣佔了細胞總轉運鈣的90%，負責快速精細的調節。若鈣離子》10摩爾，接近病理狀態，線粒體內膜轉運系統起主要作用。線粒體這種長周期、大容量和低親和性的功能對肌漿網系膜上低容量但高親和性系統來說，明顯是一種補充。細胞質膜轉運的鈣僅占總轉運鈣的4～5%。這一部分雖少，卻起著重要的信號作用。在心肌，這小部分鈣引起肌漿網系釋放大量的鈣，使胞液鈣濃度從10摩爾增高到10摩爾，這就是鈣引起鈣的釋放。總之,各個轉運系統和各種鈣結合蛋白協調一致,按照生理功能需要，在不同的時相，調節鈣離子濃度，達到收縮和舒張的功能要求。

⑶ 肌球蛋白分子的與心臟功能

心臟收縮-舒張是一個非常復雜的生理過程，受諸多生理性和/或病理性因素影響而發生變化，因此而影響心功能。尤其臨床上許多疾病都伴有心功能改變，嚴重時出現心功能障，心肌收縮力下降，心輸出量減少。
隨著分子生物學等相關學科的迅猛發展，人們從細胞水平、分子水平對心肌收縮-舒張過程及其調節的諸多參與成分各自的作用及相互間作用有了更進一步的了解和認識。近十幾年來，人們針對糖尿病、甲狀腺功能異常(包括功能亢進和低下)、心肌肥厚、心肌病、缺氧等病理條件下引起的心功能改變，特別是收縮蛋白、調節蛋白與心功能的關系做了大量深入細致的工作。
1收縮蛋白和調節蛋白
收縮蛋白包括肌球蛋白和肌動蛋白。肌球蛋白是由學者Kuhne於1859年首先報道的，半個多世紀之後，對肌球蛋白的生化分析才開始進行。肌球蛋白是心肌粗肌絲的主要成分，分子呈桿狀，一端具有兩個球形區域，似豆芽的頭部，由兩條重鏈(MHC)和兩對輕鏈(MLC)構成，是肌球蛋白重要生物活性所在地，另一端是一個絲狀「尾巴」，由兩股α-螺旋肽鏈絞在一起形成一種盤卷螺旋結構[1]。肌球蛋白具有二個生物學作用：一是具有ATP酶活性，能裂解ATP，釋放化學能；二是具有與肌動蛋白結合的能力。研究表明心臟的MHC是由兩種基因編碼，即α-MHC和β-MHC基因，這些基因產物在肌球蛋白分子中形成二聚體，所以相應的有三種分子異構體存在，即V1(α、α同源體)、V2(α、β異源體)、V3(β、β同源體)。由於α、β-MHCATP酶活性不同，因此不同的異構體之間所具有的ATP酶活性及收縮活性也不同。肌球蛋白ATP酶活性主要由心肌所含V1或V3的量多少而決定，故肌球蛋白以V1占優勢的心肌ATP酶活性最高，肌肉收縮速率最快，耗能也最多，而以V3占優勢的心肌情況正相反，以V2占優勢的心肌表現介於兩者之間[2，3]。肌球蛋白異構體之間的轉換是心肌的適應性改變，是心臟本身負荷和能量供應兩方面調節適應的結果。V1通過增加心肌收縮速度來增加供能達到能量供求平衡，V3通過減少耗能而適應壓力超負荷。當能量供不應求時，肌球蛋白異構體向V3轉化，使ATP酶活性下降，心肌收縮功能降低，表現為Vmax下降，最大張力正常，而達到最大張力的時間延長，心肌作功時耗氧量下降，結果使心臟在節能的情況下產生同樣的張力，所以V3增加雖可使心肌速度變慢但是卻提高了機械效率。正常哺乳動物和人的心室肌球蛋白異構體的分布與種屬、年齡等因素有關。成年人左心室心肌肌球蛋白以V3為主佔60%～90%，而小哺乳類動物左心室心肌肌球蛋白以V1為主佔60%～90%，人類和哺乳類小動物心房肌球蛋白以V1為主[4]。
對心肌肥厚等病理狀態研究顯示，心臟肌球蛋白基因表達及蛋白異構中存在著可塑性，推測這可能是動物機體的一種適應反應，例如超負荷刺激引起大鼠心肌肥厚可誘導左心室β-MHC基因表達及V3肌球蛋白增多，結果使心肌耗氧降低，收縮速率下降，被認為是一種經濟的適應性反應[5]。
與肌球蛋白相比，肌動蛋白結構及功能相對簡單。分子單體為球形，單體上有與肌球蛋白頭相結合的位點，許多單體相互連接形成兩條有極性的相互纏繞螺旋體。
調節蛋白包括原肌球蛋白(Tm)和肌鈣蛋白(Tn)，Tm和Tn結合鈣離子構成調節蛋白復合物，通過影響肌動蛋白和肌球蛋白之間的相互作用調節收縮活動[6]。Tm分子由二條完全相同或不同的螺旋形肽鏈組成(同源或異源二聚體)，不同組織來源(如房、室)和特殊種類的Tm不盡相同。Tn由三種亞單位組成，即TnI、TnT、TnC。TnI是肌動球蛋白復合物的Tn抑制形，具有調節肌動蛋白和肌球蛋白相互作用的能力，這種調節作用主要是一種抑製作用。TnT即肌鈣蛋白結合原肌球蛋白，其作用是將肌鈣蛋白復合體附著在Tm上。TnC即鈣結合肌鈣蛋白，是鈣離子的受體，具有兩個高親和力和兩個低親和力的鈣離子結合點。這三種肌鈣蛋白亞型以協同方式相互之間與Tm及肌動蛋白互相作用[7]。
2病理條件肌球蛋白的改變
2.1機械性作用
利用乳鼠分離培養的心肌細胞，在體外進行機械牽張與心肌肥厚的實驗研究表明，機械牽張引起大鼠心肌細胞MHCmRNA表達增高。Shyu等人[8]用Northernblot分析研究了分離培 養的乳鼠心肌細胞周期性牽張對MHCmRNA表達的影響，與對照組相比顯示在不同時相點MHCmRNA最高增加了12倍。Vandenburgh等人[9]研究證實機械作用增加MHC含量，包括β-MHC和α-MHC都增加。Kojima等人[10]在自發性高血壓(SHRs)動物模型研究中看到從9周齡到25周齡經vehicle治療組的SHRs，MHCV3異構體進行性增加。
2.2限制飲食、缺氧
限制飲食使大鼠心肌V3肌球蛋白異構體增高[11]，早已被人們所認識[12]，這些改變被認為由血中T3水平降低而觸發[13]，而最近一些研究顯示限制飲食使β-MHC增高並無循環T3的明顯改變[12]，Pissarek等也得出相同的結果。但Swoap等認為這不能排除由於心臟甲狀腺激素受體的減少而引起一個功能性高甲狀腺素的可能性[14]。Pissarek等在慢性低氧(CHH)大鼠模型研究中發現大鼠左、右心室都有一個明顯的α-MHC向β-MHC的轉換。慢性缺氧引起心肌收縮器(Apparatus)實質性變化，V3肌球蛋白異構體的表達使得心臟降低收縮耗能，提高工作效率[15]。
3幾種疾病狀態下肌球蛋白及調節蛋白改變
3.1糖尿病
糖尿病是許多常見的慢性病之一，它與心血管疾病引起的死亡有較密切的關系。其心功能的破壞不依賴於血管性疾病，提示在糖尿病存在一個原發的心肌的缺陷。大量動物實驗研究提示慢性糖尿病動物心功能改變與收縮蛋白ATP酶活性受抑制及肌漿網(SR)和肌膜(SL)鈣運輸異常有關，這些異常經胰島素治療都能逆轉。另外用鈣通道阻滯劑維拉帕米治療，心臟收縮蛋白ATP酶活性及肌漿網鈣離子活性得到改善[16～18]。進一步研究顯示慢性糖尿病動物心臟肌球蛋白異構體-βMHC與ATP酶活性降低和收縮速率(Shortingvelocity)密切相關[19]。
在STZ(Streptozotocin)糖尿病大鼠心肌力學和肌球蛋白酶學研究中，Takeda等人報道了糖尿病影響心肌收縮，肌球蛋白V1向V3轉換及心臟能量學的變化。與心肌肌球蛋白以β形占優勢相比較，肌球蛋白以α重鏈占優勢的心肌表現收縮速率增加，高ATP酶活性，收縮能量消耗也增加。
在嚙齒動物心臟一些病理條件下如高血壓心肌肥厚、糖尿病、心肌梗死及老齡心肌，肌球蛋白異構體也顯示出明顯的轉換。糖尿病心臟收縮速率的降低也許可用大鼠模型中肌球蛋白異構體的變化得到部分或全部解釋[20]。
成年人心室肌球蛋白以V3異構體占優勢，所以這也許是嚴重病理狀態下人類心臟中並沒有觀察到肌球蛋白ATP酶活性變化的原因，但觀察到肌纖維ATP酶曲線下降，推測病理狀態下微小差異可能存在於人類肌球蛋白重鏈，這種差異用一個范圍的焦磷酸鹽凝膠電泳往往觀察不到。故認為非常小的異構酶(Isoenzyme)轉換與收縮蛋白的其它主要改變一起可能導致肌纖維活性的明顯變化[21]。
除了收縮蛋白，調節蛋白及鈣離子因素也直接或間接影響心臟的功能。在脊椎動物的橫紋肌，細肌絲的調節成分TnTm負責傳導收縮蛋白活動中鈣離子效應，並且當鈣離子缺乏時則抑制這種活動[22]。人們通過對照組或糖尿病組調節復合物TnTm存在的條件下利用對照組或糖尿病組肌球蛋白觀察Ca2+依賴性心臟肌動球蛋白ATP酶活性。當糖尿病大鼠心臟的肌球蛋白被從對照組心臟分離的調節蛋白復合物調節時，肌球蛋白ATP酶可以部分逆轉，提示糖尿病大鼠病理模型中調節蛋白能部分上調心臟的肌球蛋白[23]。在SDS平板凝膠中，來自慢性糖尿病大鼠和對照組動物心臟的調節蛋白在TnI和TnT表現不同，加了對照組動物TnTm的糖尿病心臟被調節的肌動球蛋白ATP酶活性發生逆轉，這可能說明糖尿病心肌病理中或TnTm亞單位出現的量不同或存在調節蛋白亞單位異構酶組成不同。另外來自糖尿病心臟的調節復合物被重組，導致心臟肌動球蛋白系統調節中鈣敏感性下降[24]。而對來自正常的和疾病的人類心肌完整的和分離的心肌中PKC活性作用的一些研究中，Gwathmey和Hajjar報道了肌絲的Ca2+敏感性和收縮活性的改變可能是由TnI和TnT磷酸化所致[25]。也有報道肌球蛋白輕鏈-2(MLC-2)與PKC的直接磷酸化或PKC的受體介導的刺激物都分別可以導致去膜的[skinned]心肌細胞和肌纖維中Ca2+敏 感性和ATP酶活性的增加[26]。
3.2甲狀腺功能亢進或低下
心臟是甲狀腺激素作用的一個主要靶器官，激素水平過高或過低時都明顯影響心臟功能。T3對心臟功能的影響是通過它對心臟的直接作用和間接作用。直接作用指T3對心臟細胞的直接效應，是通過核或核外機制介導的。核外T3效應：它的發生不依賴與核T3受體的結合，增加蛋白質合成，主要影響氨基酸、糖及鈣離子的穿膜運輸；核的T3效應：通過T3與特殊的核受體蛋白結合而被介導，導致T3反應性心臟基因轉錄增加，另外T3對肌膜(SL)Ca2+a-ATP酶也存在核外效應，引起鈣離子從肌細胞流出增加。甲狀腺激素對蛋白合成的效應使總體心臟蛋白形成增加，並且增加特殊蛋白的合成率，這種增加遠遠超過了由甲狀腺激素誘導的蛋白合成的一般性增加。對其它一些特殊的蛋白象肌球蛋白重鏈(MHC)β合成率是降低的，使肌球蛋白V1異構體增加，V3降低，心肌收縮速率增加，ATP消耗也增加。間接作用是T3引起外周改變進一步導致血液動力學變化而影響心功能[27～29]，甲亢時，T3除了增加V1肌球蛋白異構體，也增加心肌的舒張率，被認為與肌漿網(SR)的Ca2+-ATP酶泵的活性有關。有學者報道T3誘導增加了SRCa2+-ATP酶(SERCA2)基因的轉錄使SERCA2mRNA水平增加[30]。SERCA2是一個離子泵，負責舒張期將胞漿中的鈣離子運回到肌漿網。V1肌球蛋白異構體和SERCA2泵數量增加導致甲亢時心臟ATP消耗明顯增加，另外ATP化學能少部分用於心肌收縮過程，大部分用於產生熱量，降低了心臟的收縮效率[31]。
甲狀腺功能低下時情況正相反。T3缺乏在成年嚙齒類動物心臟觀察到肌球蛋白異構體V1向V3轉換，SERCA2活性降低。由此而引起心臟收縮率，代謝等方面的改變在此不再贅述。
總之在病理條件下，肌球蛋白異構體明顯轉化，肌球蛋白由V1向V3轉化，引起心肌收縮力下降，收縮速度變慢。耗氧降低被認為是心肌的一種適應性反應。另外調節蛋白，SERCA2等結構的改變從不同作用環節影響心臟的功能。

⑷ 冠狀動脈的相關信息

冠心病
冠心病是一種由冠狀動脈器質性(動脈粥樣硬化或動力性血管痙攣)狹窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心絞痛)或心肌壞死(心肌梗塞)的心臟病,亦稱缺血性心臟病。平時我們說的冠心病多數是動脈器質性狹窄或阻塞引起的,又稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。其冠狀動脈狹窄多系脂肪物質沿血管內壁堆積所致,這一過程稱為動脈硬化。動脈硬化發展到一定程度,冠狀動脈狹窄逐漸加重，限制流入心肌的血流。心臟得不到足夠的氧氣供給，就會發生胸部不適，即心絞痛。不同人的心絞痛發作表現不一。多數人形容其為"胸部壓迫感"，"悶脹感""憋悶感"，部分病人感覺向雙側肩部、背部、頸部、咽喉部放散，休息或者含服硝酸甘油緩解。心肌梗塞為冠心病的另一種表現，它胸痛症狀持久而嚴重，休息或含服硝酸甘油無效。心肌梗塞時冠狀動脈完全阻塞，該部分心肌因為沒有血液供氧而壞死。多數由於狹窄部分形成血凝塊、粥樣斑塊破裂或血管痙攣等因素引起。
急性冠脈綜合症
急性冠脈綜合征（ACS）是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不穩定型心絞痛（UA），其中AMI又分為ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的發生中起著重要作用。
急性冠脈綜合症的抗栓治療策略
急性冠狀動脈綜合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂(rupture)或糜爛(erosion)，繼發完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征，它是包括不穩定心絞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列臨床病徵。長期的臨床實踐中發現，許多患者的臨床症狀各異，其冠狀動脈卻具有非常相似的病理生理改變，即冠狀動脈粥樣硬化斑塊由穩定轉為不穩定，繼而破裂導致血栓形成。因此急性冠脈綜合征的抗栓治療是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。抗栓治療可分為抗血小板治療和抗凝血酶治療。
急性冠脈綜合征根據心電圖表現分為ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分為不穩定心絞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。兩者在病生理上的差異可能在於：非ST段抬高型病生理基礎為血栓不完全堵塞動脈或微栓塞，而ST段抬高型則為血栓完全阻塞動脈血管。雖然兩者病生理過程相似，但兩者在臨床表現和治療策略上有著較大區別。
一、非ST段抬高急性冠脈綜合征
非ST段抬高急性冠脈綜合征包括不穩定心絞痛和非ST段抬高心梗。2002年ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治療指南其中關於抗血小板和抗凝治療的建議如下：
I 類
冠狀動脈
1、應當迅速開始抗血小板治療。首選阿司匹林(Level of Evidence: A)。
2、阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受的患者，應當使用氯吡格雷 (Level of Evidence: A)。
3、在不準備做早期介入治療的住院患者，入院時除了使用阿司匹林外，還應盡可能使用氯吡格雷，用葯時間為1 (Level of Evidence: A)－9個月 (Level of Evidence: B)。
4、在准備做介入的住院患者，應當使用使用氯吡格雷1個月以上 (Level of Evidence: A)，如果沒有出血的高危因素，則可使用9個月(Level of Evidence: B)。
5、在准備做擇期CABG並且正在使用使用氯吡格雷的患者，應當停葯5－7天 (Level of Evidence: B)。
6、除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷進行抗血小板治療外，還應當使用靜脈普通肝素或皮下LMWH抗凝 (Level of Evidence: A)。
7、對於准備行心導管檢查和PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，還應使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑 (Level of Evidence: A) IIa 類。
1、對於持續性缺血、肌鈣蛋白升高的患者，或不準備做有創治療但有其他高危表現的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外。
2、與普通肝素比較，優先使用依諾肝素作為UA/NSTEMI患者的抗凝葯物，除非准備在24小時內接受CABG手術 (Level of Evidence: A)。
3、對於已經使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷並且准備做心導管檢查和PCI的患者，應當使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑，也可以只是在PCI之前使用 (Level of Evidence: B)。
IIb 類
對於沒有持續性缺血並且沒有其他高危表現的患者或不準備做有創治療的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外，還使用GP IIb/IIIa受體拮抗劑(Level of Evidence: A)
III 類
1、沒有急性ST段抬高、正後壁MI或新發LBBB的患者，進行靜脈溶栓治療 (Level of Evidence: A)
2、在不準備做PCI的患者使用阿昔單抗 (Level of Evidence: A)
這一指南長期指導了我們的臨床工作。但醫學科學的發展十分迅速，近幾年來隨著各種大規模臨床研究的開展和新葯物的不斷涌現，許多新的循證醫學證據擺在了我們面前，指南也應隨之更新進步。2004年美國胸科醫師協會推出關於血栓性疾病的指南ACCP7，我們就根據ACCP7來談一談急性冠脈綜合征的抗栓策略。
（一） NSTE-ACS的抗血小板治療
臨床上常用的抗血小板葯物包括：阿司匹林、噻氯吡啶類、雙嘧達莫及血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑。聯合抗血小板治療將會改善臨床預後。
1、阿司匹林
阿司匹林是抗血小板治療的基礎。它作用於血小板內環氧化酶－1(COX-1)，抑制其活性從而減少花生四烯酸的降解，減少TXA2的產生，抑制GpIIb/IIIa受體的活化，從而達到抑制血小板活化的作用。ACCP7對阿司匹林的推薦如下：
對於所有沒有明確阿司匹林過敏的 NSTE ACS患者，推薦立即口服阿司匹林75 到325mg，隨後每日口服75到162mg (Grade 1A)。
Walletin等人的研究證實長期服用阿司匹林能夠顯著降低ACS患者的死亡和心梗機率，而且這一優勢隨著時間的延長而逐漸增加。另一項薈萃分析提示在服用阿司匹林的情況下仍發生的ACS意味著較差的臨床預後。
2、噻氯吡啶類葯物
包括抵克立得和氯吡格雷。他們都是血小板ADP受體的拮抗劑。作用於ADP受體，抑制血小板GpIIb/IIIa受體的活化，從而達到抑制血小板活化的作用。ACCP7對噻氯吡啶類葯物的推薦如下：
對於所有沒有明確阿司匹林過敏的 NSTE ACS患者，推薦立即口服氯吡格雷300 mg，隨後75 mg/日 (Grade 1A)
對於不能馬上進行診斷性導管術或冠脈造影後不能在5天內行CABG術的NSTE-ACS患者，推薦立即口服氯吡格雷300 mg，隨後每日75 mg至9到12個月，同時合用阿司匹林 (Grade 1A)
對於將在24小時內接受冠脈造影的NSTE-ACS的患者，建議在明確冠脈解剖後再開始服用氯吡格雷 (Grade 2A)
對於正在服用氯吡格雷並准備接受CABG手術的患者，推薦術前停用氯吡格雷5日 (Grade 2A)
CURE試驗的目的是為了研究在阿司匹林治療的基礎上再阻斷ADP途徑所引起的血小板聚集是否可獲益。該試驗入選12562例UA/NSTEMI病人，在24小時內隨機分組用安慰劑和氯吡格雷（負荷劑量300mg，然後每天75mg）治療，然後隨訪3～12個月，所有病人均給以阿司匹林。聯合終點事件（心血管死亡、心肌梗死、或卒中）發生率，安慰劑組為11.5%，氯吡格雷組為9.39%（RR0.80，P<0.001）。 PCI-CURE為CURE試驗的亞組研究，入選2658例病人，隨機、雙盲分為安慰劑組（n=1345）和氯吡格雷組（n=1313）所有病人均給以阿司匹林。入選病人在行冠狀動脈介入（PCI）治療前平均10天接受安慰劑或氯吡格雷，術後大多數病人接受開放標簽葯物（氯吡格雷或抵克立得）治療2～4周，之後再使用研究葯物8個月。初級終點（聯合心血管死亡、心肌梗死、或緊急靶血管血運重建）安慰劑組為86例（6.4%），氯吡格雷組為59例（4.5%，RR0.7，P=0.03）。氯吡格雷組心血管死亡、心肌梗死事件發生率下降了31%。CURE試驗奠定了氯吡格雷在ACS抗血小板治療中的地位。
3、雙嘧達莫
雙嘧達莫即潘生丁，是磷酸二酯酶抑制劑，通過抑制cAMP的產生來抑制血小板的激活。於阿司匹林相比，雙嘧達莫不增加胃腸道出血風險，甚至在與華法令合用時也是如此。但在NSTE-ACS患者的急性期治療中沒有證據支持雙嘧達莫可以替代或與阿司匹林和氯吡格雷合用
4、血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑在動脈粥樣硬化、血栓形成以及急性冠脈綜合征的發病過程中，血小板起非常重要的作用。血小板膜上的糖蛋白（GP）受體與血小板的活力密切相關，其中GPIIb/IIIa受體與纖維蛋白原等的結合是各種血小板激動劑導致血小板凝集過程中的最後共同途徑。血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受體拮抗劑通過與GPIIb/IIIa受體結合，抑制血小板凝集，是新一代的血小板抑制劑。ACCP7對Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors推薦如下：
對於中高危的NSTE-ACS患者，推薦早期應用依替巴肽或替洛非班，同時合用阿司匹林和普通肝素(Grade 1A)；對於服用氯吡格雷的中高危的NSTE-ACS患者，推薦同時早期應用依替巴肽或替洛非班治療 (Grade 2A)
對於NSTE-ACS患者，推薦不使用阿昔單抗作為初始治療，除非冠脈解剖已經明確，PCI將在24小時內進行 (Grade 1A)
臨床試驗表明，合用GPIIb/IIIa受體拮抗劑與阿司匹林，比單用阿司匹林和安慰劑更能降低缺血並發症的發生，包括：死亡、急性心肌梗死，需緊急冠狀動脈旁路移植木（CABG）或再次介入治療的發生；不穩定心絞痛和無ST抬高的AMI患者應用GPIIb/IIIa受體拮抗劑也可獲益，已進行的臨床研究包括：PURSUIT、PRISMPLUS、PRISM和 PARAGON。PURSUIT試驗中，不穩定心絞痛患者30天死亡和MI的發生率在EPtifibatide組（14.2%）較安慰劑組（15.7%）下降（P=0.04）。96小時、7天、和6月的死亡和MI發生率也下降1.2%—1.5%。PRISM—PLUS試驗中應用阿司匹林、肝素和Tirofiband的不穩定心絞痛和無ST抬高的AMI患者7天和30天的死亡率、MI和頑固性心絞痛的發生率較單純應用阿司匹林和肝素者低，7天時分別為12.9%和17.9%（P=0.04）；30天時分分別為18.5%和22.3%（P=0.03）；6月時絕對值仍下降3.0%—3.2%。PRISM試驗比較不穩定心絞痛患者應用Tirofiband十阿司匹林和肝素十阿司匹林療效，前者48小時的聯合終點（死亡、MI和頑固性缺血）發生率為3.8%，較後者（5.6%）下降32%（P=0.01）。GPIIb/IIIa受體抑制劑作為高效特異的抗血小板葯是目前急性冠脈綜合證最突出的進展，但大規模前瞻性臨床研究仍在進行，以進一步了解其劑量、效應及安全性。
（二）NSTE-ACS的抗凝治療
臨床上常用的抗凝葯物有：普通肝素、低分子肝素、選擇性間接抗Xa因子抑制劑（人工合成戊糖）、選擇性直接抗Xa因子抑制劑（DX-9065a）及凝血酶直接抑制劑。
1、普通肝素
普通肝素與抗凝血酶III結合，增加AT－III活性，從而滅活IIa和Xa等凝血因子。ACCP7對於普通肝素的推薦如下：
對於NSTE-ACS患者，推薦短期普通肝素與抗血小板治療聯合應用替代單純抗血小板治療 (Grade 1A)； 推薦普通肝素的劑量應根據公斤體重調整，並將aPTT維持於50到75秒 (Grade 1C)
一項薈萃分析證實抗血小板與短期普通肝素聯合治療降低2周內NSTE-ACS患者的死亡和心梗率。普通肝素是ACS抗凝治療的重要基礎。
2、低分子肝素
低分子肝素（LMWH）是普通肝素酶解或化學降解的產物，抗凝作用與普通肝素大致相同，由於分子量小（平均分子量4500道爾頓），其抗Xa和抗IIa活性比例增加，對於和血小板結合了的因子Xa亦有抑製作用，因而抗血栓形成作用更加明顯。LMWH與血漿蛋白非特異性結合力較低，因而生物利用度較高，半衰期較長，抗凝效果呈明顯的劑效關系，皮下注射吸良好，幾乎為100%。以下是ACCP7關於低分子肝素的推薦：
對於NSTE-ACS患者，推薦應用低分子肝素替代普通肝素 (Grade 1B)
推薦不需要常規監測低分子肝素的抗凝效果 (Grade 1C)
對於已經接受了低分子肝素抗凝的NSTE-ACS的患者，建議在PCI術中繼續應用低分子肝素抗凝 (Grade 2C)
對於已經接受了GP IIb/IIIa受體拮抗劑治療的NSTE-ACS的患者，建議低分子肝素替代普通肝素進行抗凝治療 (Grade 2B)
從薈萃分析中可以看到當前標準的抗血栓治療是普通肝素（UFH）和阿司匹林。然而，LMWH比UFH在實踐和臨床上更具有利之處，可以考慮為ACS內科治療以及正准備進行手術介入治療的有效的替代方法。可明顯減少急性冠脈綜合征30d死亡率和復合性心臟事件發生。
3、間接抗Xa因子抑制劑（人工合成戊糖）
評價fondaparinux在TE-ACS和NSTE-ACS中應用的安全有效性的大型隨機試驗正在進行。2005年ESC上發布了fondaparinux治療ACS的第一個大型臨床研究OASIS－5的結果。OASIS－5研究是一個多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗，入選了來自41個國家576個中心的20，000例ACS患者。目的是評價fondaparinux治療ACS的有效性和安全性。結果顯示fondaparinux在ACS後9天內在預防心血管事件、死亡和缺血發作方面同enoxaparin一樣有效，並且顯著降低嚴重出血並發症。研究顯示fondaparinux明顯降低ACS事件後1個月內的死亡率，在6個月的隨訪期內同樣有效。這一研究發現表明fondaparinux很可能成為ACS患者抗血栓葯的新的選擇。
4、凝血酶直接抑制劑
水蛭素及比伐蘆丁能夠選擇性的與凝血酶結合，並將其滅活。在臨床上多用於肝素誘導的血小板減少性紫癜的抗凝治療。綜合臨床實驗的薈萃分析提示凝血酶直接抑制劑與普通肝素相比並不能顯著減少ACS患者的死亡和心梗的機率，而且增加相關出血風險。以下是ACCP7關於凝血酶直接抑制劑的推薦： 對於NSTE-ACS患者， 不推薦DTIs 作為首選抗凝治療 (Grade 1B)
為了使指南更具實踐性， 2005年ACC/AHA推出了 UA/NSTEMI GUIDELINE急診診療指南，強調了在急診室的治療。根據UA/NSTEMI的危險分層，將患者分為早期保守組和早期介入組，兩者治療策略不同。
早期保守策略：
1、阿司匹林 (Class IA)；阿司匹林禁忌時選擇氯吡格雷(Class IA)
2、氯吡格雷服用至少1個月 (Class IA)至9個月 (Class IB)；如不能早期介入，氯吡格雷應在急診室近早服用
3、依諾肝素或普通肝素 (Class IA)
4、依替巴肽或替洛非班： 持續缺血 (Class IIaA) TnI或TnT升高 (Class IIaA) 、其他高危因素 (Class IIaA)
5、非計劃行進PCI，阿昔單抗不應早期使用 (Class IIIA)
早期介入策略：
1、阿司匹林(Class IA)；阿司匹林禁忌時選擇氯吡格雷(Class IA)
2、低分子肝素或普通肝素 (Class IA)；與普通肝素比較，優先使用依諾肝素作為UA/NSTEMI患者的抗凝葯物，除非准備在24小時內接受CABG手術 (Class IIaA)
3、如准備早期介入干預應近早使用GP IIb/IIIa受體拮抗劑 (Class IA)
4、如准備早期介入干預，GP IIb/IIIa受體拮抗劑應與阿司匹林、肝素及氯吡格雷聯用 (Class IIaB)
5、如准備行PCI術，氯吡格雷服用至少1個月 (Class IA)至9個月 (Class IB)
這一改變將使指南更具操作性和實踐性。 日發現血管內鏡檢查可預測急性冠脈綜合症風險據《美國心臟病學雜志》最近的一文章稱，日本科學家研究發現，血管內鏡檢查能有效檢測急性冠脈綜合症不穩定患者，能預測血管中有多個黃色斑塊的患者較高的發病風險。

⑸ 銀杏葉的特點是什麼

銀杏，俗稱白果樹，也有人叫它公孫樹、鴨腳樹、千扇樹、活化石。所謂鴨腳樹，就是因為它的葉子像張開的鴨掌。所謂「千扇樹」，就是因為銀杏的葉子，極像一把打開的摺扇。所謂活化石，因為它起源早，絕大部分相近的物種已經消失，現在仍然存在的它，就像保留下來的活化石。一株樹上，掛滿了扇形的葉片，到了秋季，葉片變成金黃色，異常美觀，所以美國人稱它為「金色千扇樹」或「金色化石樹」。
銀杏的葉形，還受到葉基兩邊分杈角度的影響。仔細觀察一批實生樹的葉片，可以發現，銀杏葉基形狀的變化較大，從弧形、三角形到箭形。這與葉原基的發育程度有關，不同的品種也有明顯區別。一般長子型、佛手型的品種，葉基往往接近於三角形；而梅核型、龍眼型品種，葉基兩邊夾角往往大於180度，呈弧形，整個葉片從側面看起來，像一隻腰子。
銀杏葉面，粗看不分正反，實際上銀杏葉的正反面也有明顯區別。銀杏葉正面，顏色深綠，有光澤，一般無毛，而其背面，則呈淡綠色，有大量絨毛或纖毛，只有少數無毛。毛多時，色澤傾向於銀白色。
銀杏葉一般在中部有一較深的裂紋，使葉片分成大體相等的兩半。每一半，一般還有2—4次淺裂。銀杏葉裂縫的深度、數量，與種源、品種、性別、年齡及生長條件、管理措施等有關。一般雄樹樹葉裂縫較深，雌樹樹葉裂縫較淺；幼齡樹樹葉裂縫較深，成年樹樹葉裂縫較淺；小粒品種樹葉裂縫較深，大粒品種樹葉裂縫較淺；生長旺盛的樹體及部位樹葉裂縫較深，生長中庸的樹體及部位樹葉裂縫較淺。有人曾將中間裂縫的深淺作為判斷銀杏雌雄性別的依據。這種方法是靠不住的。因為，從雌樹基部萌生的枝條，生長特別旺盛，葉子也有深度缺刻，裂紋也很深。
銀杏葉片，一般長5.0—5.3厘米，最長達8厘米；一般寬7.0—8.5厘米，最寬達11.5厘米。每張葉片的面積為4.0-32.0平方厘米。葉面積的大小，與樹勢強弱有關。過度結實，樹體因種種原因而衰弱時，單葉面積會大幅度減小，每個鈴枝上的葉片數，也會減少，甚至會提前落葉。所以，每個鈴枝上的葉片數，每葉的葉面積平均值，以及結實株葉片脫落的早晚，都可以用於判斷該植株第二年能否正常開花結實。以泰興佛指為例，如鈴枝上有6片以上的葉片，葉面積正常，樹葉能保存到11月上旬的，一般第二年仍能豐產。
銀杏葉的葉脈，呈兩歧分枝的方式向外擴展。分枝次數，一般3—4次。Arnott H.J.（1959）仔細檢查了上千張銀杏葉片，發現有10%左右的葉片中能夠見到葉脈的聯結現象。他還根據包含二歧分枝的數目和葉脈融合處有無二歧分枝的，不同，將葉子分成四種類型。這種葉脈上的少數聯合現象，被認為是一種返祖現象，因為這種構造與某些真蕨類和蘇鐵類的小葉相類似。
銀杏葉的葉柄，實際上是由許多葉脈集合而成的維管束群。一般長5.5—7.0厘米，最長達12.1厘米，最短僅2.0厘米。著生在同一鈴枝上的葉片，不僅葉片形狀不同，單葉面積相差也很大，葉柄長度同樣也有很大變化。這里，除了生長條件的影響外，也都與品種有關。
銀杏葉的上表皮，具有明顯的角質層。角質層由兩種長形細胞組成。在葉片上面，分布有許多深色的線狀分泌溝。處於葉脈與葉脈平行走向的表皮細胞小而狹長，排列緊密。處於兩脈間的細胞長而寬，鑲嵌緊密，排列也整齊。葉的上表皮不具氣孔器，或者只有少量發育不完全的氣孔器。下表皮氣孔器較多，保衛細胞凹陷，常呈卵形或紡錘形。副衛細胞5—7個，圍成一個圓環，表面光滑或有毛。葉的下表皮由許多不規則的波形扁平細胞組成。表皮細胞接觸處密生齒狀突起，且互相嵌合。上表皮下面為柵狀組織，由排列緊密呈長條形的柵狀組織細胞組成。細胞內含較多的葉綠體。海綿組織由不規則的圓形細胞組成，亦含較多的葉綠體。
銀杏葉片抵禦各種病原菌侵襲的能力較強。這也是銀杏能延續存在2—3億年之久不致滅絕的重要原因。把某些病菌芽孢保濕接種到銀杏葉片上，它們雖能萌發並形成菌絲網路，但很難穿透銀杏葉面的角質層而侵害其組織。相反，這時銀杏葉片的細胞壁卻會相應加厚。這種增厚現象，在葉脈受到機械損傷時也會發生。這就有效地防止了病原菌的侵襲。除了葉面構造的防病機制外，葉片內含有的聚乙烯醛和多種有機酸，也有明顯的抑菌殺蟲作用。

⑹ 淋巴癌怎麼治

西醫治療概況
首次治療非常關鍵 各科應密切協作 慎重對待 聯合化療和放射治療是當今治療惡性淋巴瘤的主要手段 外科手術主要參與最初的淋巴結活檢和可能的剖腹探查診斷部分 以及原發於胃潰瘍、泌尿系、腸系膜及肝脾的惡性淋巴瘤
1.綜合治療的原則
（1）充分了解腫瘤情況 如病理類型及亞型、侵犯范圍、臨床或病理分期、腫瘤負荷和骨髓情況等
（2）患者的全身狀況 包括一般行為狀態及重要臟器功能、既往治療效果、不良反應等等
（3）局部與全身治療的全身應用
（4）祛邪與扶正相結合 中西醫相結合
（5）誘導、鞏固與加強治療的序貫應用
（6）對具體問題進行具體分析
2.霍奇金淋巴瘤的治療原則
（1）IA期 次全淋巴結照射（STNI） 根治量（45-50Gy）
（2）IB、IIA-B期 全淋巴結照射（TNI） 根治量 婦女除更年期、絕經期者外、不作盆腔照射 放療後聯合化療如MOEP和/或ABVD4個周期

⑺ 甲減會引起tni變化嗎

甲減又稱甲狀腺功能減退症，廣州博濟史專家說這是一種由於甲狀腺分泌或生物效應不足或缺少引起的甲狀腺功能減退的疾病，它主要會出現便秘，不排卵，蛋白尿等症狀，這樣說對於大部分來講也不是很清楚，
甲減的常見臨床症狀：
(1)皮膚：甲減患者皮膚的特徵性表現是黏液性水腫，表現為面部，脛前，手，足的非凹陷性水腫，有些病人的水腫呈凹陷性，皮膚增厚，粗糙，乾燥，由於真皮及表皮增厚，血流減少及有些病人存在貧血，皮膚蒼白，發涼，皮脂腺和汗腺分泌減少，加重皮膚乾燥，頭發干，粗，易脆，生長緩慢或停止，頭發，眉毛及四肢毛發脫落，指(趾)甲生長緩慢，增厚，易脆。

(2)心血管系統：甲狀腺激素減少使心肌收縮力減弱，心率減慢，心輸出量下降，休息時外周阻力增加，血容量減少，這些血流動力學變化使脈壓差變小，循環時間延長，組織血供減少，皮膚血供減少使得皮膚發涼，蒼白及畏冷。 嚴重原發性甲減患者心臟擴大，心音弱，這主要是由於富含蛋白質和氨基葡聚糖的液體滲漏到心包腔所引起的，同時心肌也是擴張的，心包積液很少達到引起心包填塞的程度，垂體性甲減患者心臟通常變小。 心絞痛少見，但在用甲狀腺激素治療甲減的過程中可能會出現心絞痛或原有心絞痛加重，甲減伴隨的高膽固醇血症可能會加重冠狀動脈粥樣硬化。 心電圖變化包括竇性心動過緩，P-R間期延長，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶見房室傳導阻滯，超聲心動圖提示房室間隔不對稱性肥厚和左室流出道梗阻的發生率高，黏液性水腫經過適當治療後上述異常可以消失。 血肌酸激酶，乳酸脫氫酶水平升高，同工酶譜分析提示肌酸激酶，乳酸脫氫酶來源於心臟。 如不合並其他器質性心臟病，用甲狀腺激素可以糾正血流動力學，心電圖和血清酶異常，並使心臟大小恢復正常。

(3)呼吸系統：聲帶增厚引起聲嘶較常見，部分病人X線檢查發現胸腔積液，但很少達到引起呼吸困難的程度，嚴重甲減患者，由於呼吸肌發生黏液性水腫，以及低氧血症和高碳酸血症刺激換氣的作用受抑制，導致肺泡換氣作用減弱和二氧化碳瀦留，加重黏液性水腫的發生，是極危重的一種表現，阻塞性睡眠呼吸暫停較常見，隨甲狀腺功能異常的糾正，睡眠呼吸暫停現象消失。

(4)消化系統：舌常肥大，食慾通常減退，但大多數病人體重增加，體重增加是由於組織中水瀦留所致，胃排空延緩，腸蠕動減弱導致惡心，嘔吐，腹脹，便秘，甲減患者很少出現腹水，但可伴隨胸腔積液，心包積液而發生腹水，甲減對腸吸收的影響很復雜，雖然對多種營養物質的吸收速率減慢，但由於腸蠕動減慢，吸收時間更長，總的吸收量可能正常或增加，偶見明顯吸收不良 肝臟功能正常，但轉氨酶水平可以升高，可能是由於清除速度減慢所致，膽囊擴大，收縮遲緩。

(5)神經系統：甲狀腺激素對中樞神經系統的發育有重要作用，胎兒期缺乏甲狀腺激素導致大腦皮質細胞發育不良，髓鞘形成延遲，如果甲狀腺激素缺乏未能在出生後早期得到糾正，大腦的損害將不可逆轉，成年人的甲狀腺激素缺乏對神經系統的損害不太嚴重，臨床上表現為疲乏無力，無雄心壯志，缺乏活力，焦慮，抑鬱，思維欠活躍，反應遲鈍，語速減慢，記憶力下降，動作遲緩，淡漠，嗜睡常見，腱反射遲鈍。

(6)肌肉骨骼系統：肌肉痙攣，疼痛，發僵常見，氣溫低時更明顯，肌肉收縮和舒張遲緩導致動作笨拙緩慢，腱反射遲鈍，甲狀腺激素對骨的正常生長和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲狀腺激素導致線形生長受阻，表現為侏儒症，且相對於軀干而言四肢不成比例的縮短，骨齡明顯落後於年齡，血漿鈣，磷水平一般正常，鈣可能略升高，嬰兒和青少年患者鹼性磷酸酶常低於正常，骨密度可略增高。

(7)造血系統：由於氧的需要量減少及紅細胞生成素減少，紅細胞數量減少，約25%的甲減病人貧血，常表現為正細胞正色素性貧血，由於月經過多及鐵吸收障礙，也可出現小細胞低色素性貧血，白細胞總數及分類正常，血小板數量正常。

(8)泌尿系統：腎臟血流量，腎小球濾過率，腎小管重吸收和分泌功能均有所下降，尿量減少，尿素氮，肌酐多正常，尿酸可升高，可能會出現輕度蛋白尿，腎臟對水的排出減少及親水性物質在組織中積聚導致水瀦留，使總體液量增加，低鈉血症常見。

(9)生殖系統：甲狀腺激素對兩性的性發育和生殖功能均有影響，青少年甲減導致青春期發育延遲，原發性甲減可導致性早熟和溢乳，伴嚴重甲減的成年女性可伴有性慾減退，不排卵，孕酮分泌不當，致子宮內膜持續增生，導致月經過多和月經紊亂，懷孕機會減少，易致流產，男性甲減患者出現性慾低下，陽痿和精子減少。

(10)能量代謝系統：能量代謝減弱，產熱減少，表現為基礎代謝率降低，食慾不振，畏寒，蛋白合成和分解均減慢，分解減慢更明顯，蛋白合成減慢表現為骨骼及軟組織生長遲緩，口服糖耐量試驗呈低平曲線，葡萄糖刺激的胰島素分泌反應延遲，可能是由於腸道對葡萄糖吸收減慢所致，胰島素分解減慢，對外源性胰島素的敏感性增加，原有糖尿病者患甲減後胰島素用量應減少，脂肪的合成和分解均減慢，分解減慢更明顯，原發性甲減患者血膽固醇，磷脂，三醯甘油均升高，游離脂肪酸下降。

(11)水電解質：甲減患者總體鈉增高，而黏液性水腫危象患者表現有低鈉血症，其原因部分是由於抗利尿激素水平升高;其次是心輸出量減少和腎血管收縮引起的腎小球濾過率的降低，造成游離水排泄障礙。

⑻ 我的世界有作弊版本嗎

都可以作的/register <數字> 設置密碼為：數字
/reset <數字> 刪除密碼
/login <數字> 登陸賬號（未登錄不可移動、破壞和聊天）
/setspawn 設置家
/home 回家
/list 顯示當前在線玩家

ascend - 把自己提升到上一個平台
bind <命令> {命令關鍵字} - 設置一鍵命令
clear - 清空控制台
damage - 關閉或者開啟傷害 即無敵
descend - 把自己移動到下面一個的平台
destroy [all] - 破壞當前的東西（背包）
defuse [all] - 拆彈（拆除已經點燃了的TNT炸葯）
diff - X
difficulty - 設置游戲難度
dropstore - 在身邊創建一個儲物櫃
*drops - 開關物品掉落，關閉的話采礦打怪不掉東西。
pe [all] - 復制東西
plicate [all] - 復制手上的東西並丟出來
explode [范圍] - 設置一個地方爆炸（在自家慎用）
extinguish [all] - 熄滅周圍所有的火
ext [all] - 一樣是熄滅火
falldamage - 開關高空落下傷害
firedamage - 開關火的傷害
fly - 飛行模式
*freeze - 凍結怪物
give <物品> [數量] - 給一樣物品
goto <名字> - 去一個地方
grow [all] - 讓立即小麥成長
h [COMMAND] - 命令列表/幫助
heal - 補指定的血
health - 設置生命值
help [COMMAND] - 命令列表/幫助
home 回到出生點
i <物品代碼> [數量] - 刷東西
instantmine - 開關即時采礦（采礦無延遲）
item <物品代碼|物品名稱> [數量] [費用] 給玩家物品, 如果不指定則是最大的數量
itemname - 顯示當前手上的物品名稱
itemstack <物品代碼> [數量] - 給玩家指定數量的物品
kill 自殺不解釋
jump - 瞬移到滑鼠所指的地方
killnpc [all] - 殺死周圍全部NPC 或者叫 殺了附近所有除自己外的活體生物
l - X
*light - 把光永久性關閉
listwaypoints - 列出所有路徑點
macro <文件名> {參數} - 允許運行宏
maxstack [物品ID|物品名稱|全部] [數量] - 最大的把某物品堆起來
*mobdamage - 怪物不會給你傷害
msg <消息> - 添加一個消息到控制台
music [音量] - 播放音樂
noclip - 穿牆
p - 顯示當前坐標
pos 現在玩家的坐標
reach - 玩家到指定地方
return - 傳送到之前傳送的地方
rem - 刪除指定路點
removedrops [all] - 刪掉地上物品
*rename - 修改命令名稱
replenish [all] - X
repair [all] - 修復當前物品耐久
reset - 恢復默認設置
s <名字> - Same as /set
search <關鍵詞> - 搜索物品名稱
set <名字> - 在這世界標記一個路徑點
setjump [JUMP|reset] - 設置跳躍的高度 落地傷害和移動 1:1
setspawn [ ] 設置當前位置 X軸 Y軸 Z軸
setspeed [速度|重置] - 設置移動速度
spawn [QTY] - 產生一個生物
spawnstack {NAME|ID|random} - 產生一個合體的怪物NPC
*superheat [all] - Turns items which are furnace-able into their furnaced form
t - Same as /tele
tele - 傳送到此坐標
time [set|get|day|night [minute|hour|day [TIME]]] - 設置指定時間得到物品
timeschele > - 設定一段時間段，讓世界永遠保持在這段時間之間- - 《涼宮春日漫無止境的八月》
unbind - 解除一個命令
useportal - 傳送到地獄
waterdamage - 開關潛水傷害
world - 世界情報
world load - 載入指定的文件
world save - 保存退出遊戲
world seed [SEED] - 給你看看你世界裡有多少個方塊
world new [FILENAME] [SEED] - 在指定位置創建新地圖
world exit - 不保存退出遊戲
world list - 列出所有存檔 你可以去這看 ".minecraft/saves"
* = 新命令？
setspawn 設置重生點

/gamemode 1 創造
/gamemode 2 冒險
/gamemode 0 生存
/give <你的名字> < 物品編碼> 你懂的

/help 這個吊炸天

⑼ 有機氯農葯殘留量測定樣品提取液凈化過程有哪些注意事項

本試驗所用器皿應嚴格清洗(不能殘存鹵素離子)。

供試品溶液制備時，有機相減壓濃縮務必至近干，避免待測成分損失。
為防止假陽性結果可選擇不同極性的色譜柱進行驗證，有條件的可採用氣質聯用予以確認。
如樣品中其它成分有干擾，可道當改變色譜條件也但需進行空白驗證。

有機氯類農葯殘留量測定法
1簡述
有機氯類農葯是農葯史中使用量最大，使用歷史最長的一類農葯，其化學性質穩定，脂溶性強，殘效期長(可達30~50年之久)，易在脂肪組織中蓄積，造成慢性中毒，嚴重危及人體健康。中國葯典2000年版一部始收載有機氯類農葯〈六六六、DDT、五氯硝基苯等)殘留量的測定方法。
本法通過提取、凈化和富集等步驟制備供試品榕液，採用氣相色譜法，電子捕獲檢測器測定。 2儀器與用具
2.1氣相色譜儀(如PE-9000， Agilent-6890， Varian 6000， Shimadzu GC-17 A等)，帶 有63Ni-ECD電子捕獲檢測器，載氣為高純氮(純度>99.9999%)，必須安裝脫氧管(購自大連化物所)。
2. 2超聲儀。
2.3離心機。 2.4旋轉蒸發儀。
2.5色譜柱:SE':54或DB-1701彈性石英毛細管柱(30mXO. 32mmXO. 25μm) 2. 6具塞刻度離心管00 mI)，刻度濃縮瓶，具塞錐形瓶OOOmI)，移液管等。 3試葯與試液
3. 1丙酣、石油酷(60~90·C)和二氯甲燒均為分析純，且全部經過全玻璃蒸館裝置重 蒸錮，經氣相色譜法確認，符合農殘檢測的要求。(有條件的實驗室可使用進口的農殘級的試劑)
3.2元水硫酸銷和氯化鍋均為分析純，硫酸為優級純。
3.3農葯對照品:六六六CBHC)[包括α-BHC，I3-BHC，γ-BHC和o-BHC四種異構體]， 滴滴涕CDDT)[包括pp飛DDE， pp'-DDD， op'-DDT和pp'-DDT四種異構體]及五氯硝基苯(PCN酌，由國家標准物質研究中心提供標示含量(濃度〉的農葯標准品，也可採用國際認可的 農葯標准品自行配製。
4色譜條件與系統適用性試驗
4.1 SE-54色譜柱:進樣口溫度: 230·C，檢測器溫度: 300·C，不分流進樣。程序升溫: 初始溫度100·C，每分鍾10·C升至22WC，再以每分鍾8·C升至250·C，保持10分鍾。
4.2 DB-1701色譜柱:進樣口溫度: 220·C，檢測器溫度: 300·C，不分流進樣。程序升 溫:初始溫度140·C，保持l分鍾，以每分鍾10·C升至210·C，再以每分鍾20·C升至260·C，保持4分鍾。
按上述條件操作，理論板數以α呂HC峰計算應不低於1 X 106，兩個相鄰色譜峰的分離度應大於1.5。
5操作方法
5. 1對照品儲備液的制備精密稱取六六六(BHC) [α-BHC，βBHC，γ-BHC， o-BHC]、 滴滴涕
CDDT)[PP'-DDE， PP'-DDD， OP'-DDT， PP'-DDT]及五氯硝基苯(PCNB)農葯對照品溶液適量，用石油酷(60~90·C)分別製成每1ml含4~5問的溶液。
制備精密量取上述各對照品儲備液o. 5時，置10mI量瓶 中，用石油酶(60~90·C)稀釋至刻度，搖勻。
5. 3混合對照品溶液的制備精密量取上述混合對照品儲備液，用石油酷(60~90·C) 製成每1L分別含0μg，lμg，5μg，10月，50噸，100μg和250闊的溶液。
5.4供試品溶液制備
5. 4. 1方法l(葯材)取供試品於60·C乾燥4小時，粉碎成細粉，取約2 g，精密稱定， 置100 mi具塞錐形瓶中，加水20 mi浸泡過夜，精密加丙酣40時，稱定重量，超聲處理30分鍾，放冷，再稱定重量，用丙酣補足減失的重量，再加氯化鈾約6 g，精密加二氯甲燒30 ml，稱定重量，超聲處理15分鍾，直至氯化鈾完全溶解，再稱定重量，用二氯甲炕補足減失的重量，靜置使水相與有機相完全分層，將

有機相迅速移入裝有適量無水硫酸鈾的100 tni具塞錐形瓶中，脫水4小時，精密量取35時，置100 mi旋轉蒸發瓶中，40'C水浴上減壓濃縮至近干，加少量石油酷(60~90·C)如前反復操作至二氯甲皖及丙酣除凈，用石油酷(60~90·C)溶解並轉移至10 mi具塞刻度離心管中，加石油酷(60~90·C)精密稀釋至5時，小心加入硫酸1 ml，振搖1分鍾，離心(3000轉/分) 10分鍾，精密量取上清液2時，置刻度濃縮瓶中，連接旋轉蒸發器，40·C下(或用氮氣)將溶液濃縮至適量，精密稀釋至1 ml，即得。同法制備空白樣品。
5.4.2方法2(制劑)取供試品，研成細粉(蜜丸切碎，液體直接量取)，精密稱取適量 (相當於葯材2g)，以下按方法1，制備供試品溶液。
5. 5測定法按上述色譜條件操作，分別精密吸取供試品溶液和與之相對應濃度的混合 對照品溶
液各1μ1，分別連續進樣3次，取3次平均值，按外標法計算供試品中9種有機氯農葯殘留量。
6注意事項
6./1本試驗所用器皿應嚴格清洗(不能殘存鹵素離子)。
6. 2供試品溶液制備時，有機相減壓濃縮務必至近干，避免待測成分損失。
6. 3為防止假陽性結果，可選擇不同極性的色譜柱進行驗證，有條件的可採用氣質聯用 予以確認。
6.4如樣品中其它成分有干擾，可道當改變色譜條件也但需進行空白驗證。 起草人:田金改(中國葯品生物製品檢定所) 復核人:金紅宇(中國葯品生物製品檢定所)