生物電現象
生物電現象是 指生物機體在進行生理活動時所顯示出的電現象，這種現象是普遍存在的.細胞膜內外都存在著電位差，當某些細胞（如神經細胞、肌肉細胞）興奮時，可以產生動作電位，並沿細胞膜傳播出去。而另一些細胞（如腺細胞、巨噬細胞、纖毛細胞）的電位變化對於細胞完成種種功能也起著重要作用。隨著科學技術的日益進展，生物電的研究取得了很大的進步。在理論上，單細胞電活動的特點，神經傳導功能，生物電產生原理，特別是膜離子流理論的建立都取得了一系列的突破。在醫學應用上，利用器官生物電的綜合測定來判斷器官的功能，給某些疾病的診斷和治療提供了科學依據。我們的臨床工作中經常遇到興奮性、興奮與興奮傳導這些概念，堵隔壁生物電有關。了解了生物電的現代基本理論，對於正確理解這些概念以及心電、腦電、肌電等的基本原理都有重要意義。細胞生物電現象有以下幾種1、靜息電位組織細胞安靜狀態下存在於膜兩側的電位差，稱為靜息電位，或稱為膜電位。細胞在安靜狀態時，正電荷位於膜外一側（膜外電位為正），負電荷位於膜內一側（膜內電位為負，）這種狀態稱為極化。如果膜內外電位差增大，即靜息電位的數值向膜內負值加大的方向變化時，稱為超極化。相反地，如果膜內外電位差減小，即膜內電位向負值減小的方向變化，則稱為去極化或極化。一般神經纖維的靜息電位如以膜外電位為零，膜內電位為-70～-90m2、動作電位當細胞受刺激時，在靜息電位的基礎上可發生電位變化，這種電位變化稱為動作電位。動作電位的波形可因記錄方法不同而有所差異以微電極置於細胞內，記錄到快速、可逆的變化，表現為鋒電位；鋒電位代睛細胞興奮過程，是興奮產生和傳導的標志。鋒電位在示波器上顯示為灰銳的波形，它可分為上升支和一個下降支。上升支先是膜內的負電位迅速降低到零的過程，稱為膜的去極化（除極），接著膜內電位繼續上升超過膜外電位，出現膜外電位變負而膜內電位變正的狀態，稱為反極化。下降支是膜內電位恢復到原來的靜息電位水平的過程，稱為復極化。鋒電位之後到完全恢復到靜息電位水平之前，還有微小的連續緩慢的電變化，稱為後電位。心肌細胞的生物電現象和神經纖維、骨骼肌等細胞一樣，包括安靜時的靜息電位和興奮時的動作電位，但有其特點。心肌細胞安靜時，膜內電位約為-90mv。心肌細胞靜息電位形成的原理基本上和神經纖維相同。主要是由於安靜時細胞內高農度的K+向膜外擴散而造成的。當心肌細胞接受刺激由靜息狀態轉入興奮時，即產生動作電位。其波形與神經纖維有較大的不同，主要特徵是復極過程復雜，持續時間長。心肌細胞的某一點受刺激除極後，立即向四周擴散，直至整個心肌完全除極為止。已除極處的細胞膜外正電荷消失，未除極處的細胞膜仍帶正電而形成電位差。除極與未除極部位之間的電位差，引起局部電流，由正極流向負極。復極時，最先除極的地方首先開始復極，膜外又帶正電，再次形成復極處與未復極處細胞膜的電位差，又產生電流。如此依次復極，直至整個心肌細胞的同時除極也可以看成許多電偶同時在移動，不論它們的強度和方向是否相同，這個代表各部心肌除極總效果的電偶稱為等效電偶。心臟的結構是一個立體，它除極時電偶的方向時刻在變化，表現在心電圖上，是影響各波向上或向下的主要原因。由於各部心肌的大小、厚薄不同，心臟除極又循一定順序，所以心臟除極中，等效電偶的強度時刻都在變化。它主要影響心電圖上各波的幅度。人體是一個容積導體，心臟居人體之中，心臟產生的等效電偶，在人體各部均有它的電位分布。在心動周期中，心臟等效電偶的電力強度和方向在不斷地變化著。身體各種的電位也會隨之而不斷變動，從身體任意兩點，通過儀器（心電圖機）就可以把它描記成曲線，這就是心電圖. 隨著分子生物學和膜的超微結構研究的進展，人們更試圖從膜結構中某些特殊蛋白和其他物質的分子構型的改變，來理解膜的通透性能的改變和生物電的產生，這將把生物電現象的研究推進到一個新階段。
Ⅱ 詳述生物電現象產生的機制
生物的器官、組織和細胞在生命活動過程中發生的電位和極性變化。它是生命活動過程中的一類物理、物理-化學變化，是正常生理活動的表現，也是生物活組織的一個基本特徵。
網路關於生物電的描述已經比較全面了。
http://ke..com/view/35142.htm?fr=aladdin
Ⅲ 細胞的生物電現象的定義分類表現原理
生物電現象是生物機體進行功能活動時顯示出來的電現象，它在生物界普遍存在。細胞的生物電現象主要表現為安靜時膜的靜息電位(Resting Potential) 和受到刺激時產生動作電位(Action Potential)。
1.靜息電位 安靜時存在於細胞膜內外兩側的電位差，稱為靜息電位。如圖1-2 A、B所示，將連結示波器上的二個電極中的一個作為參考電極，置於槍烏賊巨大神經軸突的表面，另一個電極末端連接直徑不到1微米的微細探測電極，該電極准備插入到神經纖維膜內。當微電極尚在細胞膜外面時，只要細胞未受到刺激或損傷，無論微電極置於細胞膜外任何位置，示波器上始終記錄不到電位差，表明膜外各點都呈等電位；當微電極刺破細胞膜進入軸突內部時，示波器上立即顯示一個突然的電壓降，並穩定在這一水平上，表明膜內外兩側有電位差存在，且膜內電位較膜外為負。如果規定膜外電位為零，則膜內電位值大多在-10—-100mv之間。例如，上述的槍烏賊巨大神經軸突，其靜息電位為－50—－70mv，哺乳動物神經和肌肉的靜息電位為－70—－90mv，人的紅細胞則為－10mv等等。
大多數細胞的靜息電位是一個穩定的直流電位，只要細胞末受到外來的刺激並保持正常的新陳代謝，靜息電位就穩定在一個相對恆定的水平上。生理學將靜息電位存在時膜兩側所保持的內負外正狀態，稱為膜的極化(Polarization)。在一定的條件下，如細胞受到刺激，膜的極化狀態就可能發生改變。如膜內電位負值減小，稱為去極化或除極化(Depolarization)；相反，如膜內電位負值增大，稱超極化(Hyperpolarization)；膜去極化後，復又恢復到安靜時的極化狀態，則稱復極化(Repolarization)。
圖 1-2 靜息電位和動作電位
2.動作電位 如果緊接上述實驗，給予神經軸突一次有效刺激（上圖C、D），則在示波器上可記錄到一個迅速而短促的波動電位，即膜內、外的電位差迅速減少直至消失，進而出現兩側電位極性的倒轉，由靜息時膜內為負膜外為正，變成膜內為正膜外為負，然而，膜電位的這種倒轉是暫時的，它又很快恢復到受刺激前的靜息狀態。膜電位的這種迅速而短暫波動，稱為動作電位(Action Potential)。如圖1—3所示，動作電位的波形可分為上升支和下降支兩個部分。上升支又稱動作電位的除極相，其膜內電位由靜息時的-70—－90mv上升到+20—+40mv。下降支又稱復極相，它包括迅速復極和緩慢復極兩個過程。由動作電位的除極相至復極相的迅速復極，持續時間非常短，如本實驗的神經纖維，此時間約0.5—2.0ms，因而在圖形上形似於尖鋒狀，稱為鋒電位(Spike Potential)。鋒電位以後的緩慢復極， 持續時間較長，其變化著的電位稱為後電位(Afterpotential)， 一般是先有一段持續時間約5—30ms的負後電位(Negative Afterpotential)， 再出現一段延續時間更長的正後電位(Positive Afterpotential)。動作電位的主要部分是鋒電位，故動作電位又稱鋒電位。動作電位產生後，可沿著細胞膜迅速傳播，從而使整個細胞都經歷一次產生動作電位過程。
圖 1-3 單一神經細胞動作電位的實驗模式圖
（二）靜息電位和動作電位產生的機制
關於膜電位的產生機制，目前證據比較充分，並為多數學者所接受的是霍奇金(Hodgkin)的離子學說。該學說認為，生物電的產生依賴於細胞膜兩側離子分布的不均勻性和膜對離子嚴格選擇的通透性及其不同條件下的變化，而膜電位產生的直接原因是離子的跨膜運動。
表 1-1，是對膜內、外幾種離子成分進行精細測定的結果。由表可見，在正離子方面，細胞內K+的濃度比細胞外高得多，相反，細胞內Na+的濃度比細胞外低得多，在負離子方面，細胞外Clˉ的濃度比細胞內的濃度為高。
然而，離子分布的這種不均勻，只為離子的跨膜運動提供了梯度，至於能否擴散和擴散量的大小則取決於膜對相應離子的通透性，或離子通道開放的程度。
大量研究證實，神經、肌肉的細胞膜上都有Na+通道和K+通道，靜息時膜主要表現K+通道的部分開放，即對K+有通透性，於是，膜內高濃度的K+離子順著本身的濃度梯度向膜外擴散，而膜內的負離子大多數為大分子有機磷酸和蛋白質的離子，它們不能隨K+外流。K+外流的結果使膜外聚集較多的正離子，膜內則為較多的負離子，形成膜兩側的電位差，其極性為膜外為正，膜內為負。當膜內外的電位差達到某一臨界點時，該電位差又阻止K+進一步的外流。當膜的K+凈通量為零，膜兩側的電位差穩定在一個水平時，即是靜息電位。可見，靜息時膜主要對K+有通透性和K+的外流是靜息電位形成的原因。
動作電位的成因起自於刺激對膜的去極化作用。當膜去極化達到某一臨界水平時（具有這種臨界意義的膜電位，稱閾電位），膜對Na+和K+的通透性會發生一次短促的可逆性變化。開始，膜的Na+通道被激活，Na+通道突然打開，使膜對Na+的通透性迅速增大。Na+ 藉助於電化學梯度迅速內流，導致膜內極性急劇減少，進而出現極性倒轉，呈現出膜內為正、膜外為負的反極化狀態。此時膜兩側的電位差亦阻止Na+內流。 當電場力的作用足以阻止Na+的繼續內流時，Na+凈通量為零，膜兩側形成Na+的平衡電位，該電位相當於動作電位的鋒值。由此可見，動作電位上升支的形成是膜對Na+通透性突然增大和Na+的迅速大量內流所致。然而膜對Na+ 通透性增大是短暫的，當膜電位接近鋒值水平時，Na+通道突然關閉，膜對Na+通透性回降，而對K+通透性增高，K+的外流，又使膜電位恢復到內負、外正的狀態，形成動作電位下降支。在動作電位發生後的恢復期間，鈉泵活動也增強，將內流的Na+ 排出，同時將細胞外K+移入膜內，恢復原來離子濃度梯度，重建膜的靜息電位。
上述動作電位的成因，已被一些實驗所證實。例如，改變細胞外液鈉的濃度，動作電位幅度增大，相反減少細胞外液鈉的濃度，動作電位的幅度減少，說明動作電位相當於鈉的平衡電位。
根據動作電位成因的分析，還可以說明各類可興奮細胞動作電位的某些共同特徵。例如，不論使用何種性質的刺激，只要達到一定的強度，它們在同一細胞所引起的動作電位的波形和變化過程是一樣的，並在刺激強度超過閾值，即刺激強度再增加，動作電位幅度不變。這種現象被稱為「全或無」現象。因為，動作電位只是由閾電位觸發的，至於動作電位所能達到的大小，則決定於當時膜兩側離子濃度比和膜對離子的通透性，而不決定於刺激所提供的能量。
在闡述靜息電位和動作電位形成時都提及膜的離子通道。現代生理學的研究表明，所謂膜的離子通道實際上是鑲嵌在細胞膜脂質雙分子層上的特異性蛋白質（簡稱通道蛋白）。通道蛋白有兩個重要特徵。一是它的專一性或對離子的選擇通透性，即通道蛋白能提供膜的特殊孔道，有選擇性地允許某種帶電離子順濃度梯度移動。通道蛋白的這一特徵已被實驗所證實。例如，河豚毒素可選擇性阻斷膜對鈉的通透性，但不影響鉀的通透；四乙胺和4-氨基吡啶可選擇性阻斷鉀的通透性，而不影響鈉的通透。二是它可以在一定條件下被「激活」、「失活」或「關閉」。靜息時大多數通道是關閉的，只有當受到刺激時才被打開或激活，此時通道蛋白的結構中出現允許某種離子通過的孔道。根據激活方式不同，離子通道可分兩大類，即電壓依從性的和化學依從性的。電壓依從性通道對膜電位的變化很敏感，如前已述及的鈉通道，當膜電位去極化達到一定水平時，該通道即被激活。化學依從性通道受化學物質（主要是神經末梢釋放的化學遞質）的控制，而膜電位的變化對它們沒有直接影響。如興奮在神經-肌肉接點傳遞中運動終板上的乙醯膽鹼受體通道。離子通道開放的時間極短，如鈉通道常在1ms.內就轉入失活。通道失活是不同於關閉的另一種機能狀態。關閉時可轉入激活狀態，相當於細胞的靜息期或相對不應期，而失活時，則無論遇到什麼刺激都不能轉入激活狀態，相當於興奮後的絕對不應期。
（三）動作電位的傳導
動作電位的特徵之一就是它的可傳導(Conction)性，即細胞膜任何一處興奮時，它所產生的動作電位可傳播到整個細胞。如圖1-4所示，對於一段無髓鞘神經纖維，當膜的某一點受到刺激產生動作電位時，該點的膜電位即倒轉為內正外負，而鄰近未興奮部位仍維持內負外正的極化狀態，於是，興奮部位和鄰近未興奮部位之間將由於電位差產生局部電流，局部電流在膜外由未興奮部位流向興奮部位，在膜內電流方向則相反。這種局部電流構成了對鄰近未興奮部位膜的刺激，而導致興奮的閾電位水平一般都很低，這種刺激足以使鄰近未興奮部位產生動作電位，與此同時，原興奮部位開始復極化，興奮也就由原興奮部位傳至其鄰近部位。這一過程在細胞膜上是連續進行下去，表現動作電位不斷向前傳導，直至傳遍整個細胞。
圖 1-4 動作電位傳導原理示意圖
上述動作電位傳導機制雖然以無髓鞘神經纖維為例，但動作電位在其它可興奮細胞的傳導，基本上遵循同樣的原理，比較特殊的是有髓鞘神經纖維的傳導。有髓鞘神經纖維被多層較厚的髓鞘所包裹，每段髓鞘間有一個稱為郎飛結的低阻抗區，動作電位產生後，局部電流是由一個郎飛結跳躍到鄰近郎飛結的。因此，有髓鞘神經纖維動作電位的傳導方式是跳躍式的。這種傳導方式大大加快了興奮的傳導速度。
在神經纖維上傳導的動作電位，習慣上稱神經沖動。對神經沖動的進一步觀察表明，動作電位在神經纖維的傳導具有以下特徵：①生理完整性。神經傳導首先要求神經纖維在結構上和生理功能上都是完整的。由於一些原因（如纖維切斷、機械壓力、冷凍、電流、化學葯品作用等）致使神經纖維局部結構或機能發生改變，神經的傳導則中斷。②雙向傳導。刺激神經纖維的任何一點，所產生的神經沖動均可沿纖維向兩側方向傳導，這是因為局部電流可向兩側傳導的緣故。③不衰減和相對不疲勞性。在傳導過程中，鋒電位的幅度和傳導速度不因傳導距離增大而減弱，也不因刺激作用時間延長而改變。這是因為神經傳導的能量來源於興奮神經本身。④絕緣性。在神經干內包含有許多神經纖維，而神經傳導各行其道互不幹擾。絕緣性主要由於髓鞘的作用。
（四）局部興奮
動作電位產生的基本條件是刺激的強度必須達到閾值水平，如果刺激的強度小於閾值，雖然不能引起可傳播的動作電位，但並非對細胞不產生影響。實驗證明，此時受刺激局部Na+通道可被少量激活，使膜對Na+的通透性輕度增加，造成原有靜息電位的輕度減少。由於這種電位變化小，而且只局限在受刺激的局部范圍，故稱為局部反應(Local Response)或局部興奮。局部興奮本身雖然未能達到閾電位所需要的去極化程度，不能觸發動作電位的產生，但它使膜電位距閾電位的差值減小，這時如果膜再受到適當刺激，就比較容易達到閾電位而產生興奮。
閾下刺激引起的局部興奮有下列特點：①不是「全或無」的，它可隨著刺激強度增加而增大。②只能向鄰近細胞膜作電緊張性擴布。③沒有不應期。④有總和現象。如在第一個閾下刺激引起的局部興奮未消失前，緊接著給予第二個閾下刺激，兩個刺激所引起的局部興奮可疊加起來，這種局部興奮的總和為時間總和；同樣，在相鄰細胞膜同時受到兩個或兩個以上閾下刺激時，它們所引起的局部興奮也可以疊加起來，稱為空間總和。局部興奮的總和，可使膜電位接近直至達到閾電位水平，從而觸發擴布性興奮。
唔，這是奧賽的內容，可能比較難，想要詳細了解的話可以去找幾本書來看看，希望對你有幫助
Ⅳ 生物電現象的研究報告
生理學家研究神經肌肉標本的動作電位已有了100多年的歷史，而對生物電的研究可追溯到更早的時期。公元前300多年亞里士多德觀察到電鰩在捕食時先對水中動物施加震擊，使之麻痹。直到18世紀電學的基本規律被發現後，人們才逐步認識到動物放電的性質。
1758年的一天，英國大科學家卡文迪許獨自呆在書房裡，他拿起一本書翻閱起來。偶然間，他看到關於古羅馬時代科學文化的書中，記載了2000多年前風行一時的用大黑魚治病的方法。書上說，大黑魚觸到病人的腿時，病人會有發麻的感覺。卡文迪許對這個奇怪的現象產生了農厚的興趣。
在18世紀初期，隨著電動機和電池的發明，人們已經知道了電。卡文迪許清楚，當接確人體時，就會產生發麻的感覺。這時，善於思考的他心裡很快閃過一個念頭：難道這大黑魚身上帶電?
解剖青蛙的實驗室這個突如其來的想法讓卡文迪許感到很興奮，為了驗證自己的設想.他設法弄到了這種大黑魚，把它埋在潮濕的沙灘里。然後，他在這條魚上面接上一個萊頓瓶，果然，萊頓瓶冒出了火花!就這樣，卡文迪許第一個用科學的方法證明了生物電的存在。
無巧不成書。1786年，義大利科學家伽伐尼在解剖青蛙時發現：在鋼刀碰到銅鉤和肌肉時，在那一剎那，放在兩塊不同金屬之間的青蛙腿彈了一下，並且有些顫動。這個偶然的現象引起了伽伐尼極大的興趣，此後他對這一現象進行了詳細的研究。伽伐尼聯想起實驗室里的蓄電瓶，在通上電以後，瓶里的金屬片也發生同樣的顫動。因此，他猜想，青蛙腿上的肌肉和神經裡面一定也蘊藏有電能。他認為這種電是生物組織中產生的。1791年，伽伐尼正式把這種現象稱為生物電現象。
1792年，伏打成功地重復了伽伐尼的實驗，但他不贊成伽伐尼的解釋。他認為伽伐尼實驗中的電源不是神經肌肉組織，而是由兩種金屬組成的迴路本身所產生的電流。伏打的異議，促使伽伐尼進行更加嚴密地實驗。1794午，伽伐尼和他的侄子把一條蛙肌直接與相連的神經相接，引起了肌肉收縮，在這個實驗中沒有使用金屬，它成了證實動物體內確實存在動物電的新證據，從而為一門全新的學科——生物電化學的建立奠定了基礎。
Ⅳ 人體生物電的特點是什麼
生物電現象是 指:生物機體在進行生理活動時所顯示出的電現象，這種現象是普遍存在的.細胞膜內外都存在著電位差，當某些細胞（如神經細胞、肌肉細胞）興奮時，可以產生動作電位，並沿細胞膜傳播出去。而另一些細胞（如腺細胞、巨噬細胞、纖毛細胞）的電位變化對於細胞完成種種功能也起著重要作用。隨著科學技術的日益進展，生物電的研究取得了很大的進步。在理論上，單細胞電活動的特點，神經傳導功能，生物電產生原理，特別是膜離子流理論的建立都取得了一系列的突破。在醫學應用上，利用器官生物電的綜合測定來判斷器官的功能，給某些疾病的診斷和治療提供了科學依據。我們的臨床工作中經常遇到興奮性、興奮與興奮傳導這些概念，堵隔壁生物電有關。了解了生物電的現代基本理論，對於正確理解這些概念以及心電、腦電、肌電等的基本原理都有重要意義。細胞生物電現象有以下幾種1、靜息電位組織細胞安靜狀態下存在於膜兩側的電位差，稱為靜息電位，或稱為膜電位。細胞在安靜狀態時，正電荷位於膜外一側（膜外電位為正），負電荷位於膜內一側（膜內電位為負，）這種狀態稱為極化。如果膜內外電位差增大，即靜息電位的數值向膜內負值加大的方向變化時，稱為超極化。相反地，如果膜內外電位差減小，即膜內電位向負值減小的方向變化，則稱為去極化或極化。一般神經纖維的靜息電位如以膜外電位為零，膜內電位為-70～-90m2、動作電位當細胞受刺激時，在靜息電位的基礎上可發生電位變化，這種電位變化稱為動作電位。動作電位的波形可因記錄方法不同而有所差異以微電極置於細胞內，記錄到快速、可逆的變化，表現為鋒電位；鋒電位代睛細胞興奮過程，是興奮產生和傳導的標志。鋒電位在示波器上顯示為灰銳的波形，它可分為上升支和一個下降支。上升支先是膜內的負電位迅速降低到零的過程，稱為膜的去極化（除極），接著膜內電位繼續上升超過膜外電位，出現膜外電位變負而膜內電位變正的狀態，稱為反極化。下降支是膜內電位恢復到原來的靜息電位水平的過程，稱為復極化。鋒電位之後到完全恢復到靜息電位水平之前，還有微小的連續緩慢的電變化，稱為後電位。心肌細胞的生物電現象和神經纖維、骨骼肌等細胞一樣，包括安靜時的靜息電位和興奮時的動作電位，但有其特點。心肌細胞安靜時，膜內電位約為-90mv。心肌細胞靜息電位形成的原理基本上和神經纖維相同。主要是由於安靜時細胞內高農度的K+向膜外擴散而造成的。當心肌細胞接受刺激由靜息狀態轉入興奮時，即產生動作電位。其波形與神經纖維有較大的不同，主要特徵是復極過程復雜，持續時間長。心肌細胞的某一點受刺激除極後，立即向四周擴散，直至整個心肌完全除極為止。已除極處的細胞膜外正電荷消失，未除極處的細胞膜仍帶正電而形成電位差。除極與未除極部位之間的電位差，引起局部電流，由正極流向負極。復極時，最先除極的地方首先開始復極，膜外又帶正電，再次形成復極處與未復極處細胞膜的電位差，又產生電流。如此依次復極，直至整個心肌細胞的同時除極也可以看成許多電偶同時在移動，不論它們的強度和方向是否相同，這個代表各部心肌除極總效果的電偶稱為等效電偶。心臟的結構是一個立體，它除極時電偶的方向時刻在變化，表現在心電圖上，是影響各波向上或向下的主要原因。由於各部心肌的大小、厚薄不同，心臟除極又循一定順序，所以心臟除極中，等效電偶的強度時刻都在變化。它主要影響心電圖上各波的幅度。人體是一個容積導體，心臟居人體之中，心臟產生的等效電偶，在人體各部均有它的電位分布。在心動周期中，心臟等效電偶的電力強度和方向在不斷地變化著。身體各種的電位也會隨之而不斷變動，從身體任意兩點，通過儀器（心電圖機）就可以把它描記成曲線，這就是心電圖.
隨著分子生物學和膜的超微結構研究的進展，人們更試圖從膜結構中某些特殊蛋白和其他物質的分子構型的改變，來理解膜的通透性能的改變和生物電的產生，這將把生物電現象的研究推進到一個新階段。
Ⅵ 什麼是生物電
生物電
電及電的利用人們早就熟知而習以為常了。在冬天手冷了，只要雙手互相使勁地搓就會產生電和熱；若用一塊毛皮擦一根金屬棒，則在金屬棒上會產生更多的電荷，此時用它碰碰小紙屑，小紙屑便可被吸引附著在金屬棒上。至於現代化的家庭幾乎樣樣都離不開電。電燈、電扇、電冰箱、電話、電視機等等。可是你可知道，我們人體也有電的產生與電的不斷變化呢！
前面我們已經談到過，我們人體是由許多許多細胞構成的。細胞是我們機體的最基本的單位，因為只有機體各個細胞均執行它們的功能，才使得人體的生命現象延續不斷。同樣地，我們若從電學角度考慮，細胞也是一個生物電的基本單位，它們還是一台台的「微型發電機」呢。原來，一個活細胞，不論是興奮狀態，還是安靜狀態，它們都不斷地發生電荷的變化，科學家們將這種現象稱為「生物電現象」。細胞處於未受刺激時所具有的電勢稱為「靜息電位」；細胞受到刺激時所產生的電勢稱為「動作電位」。而電位的形成則是由於細胞膜外側帶正電，而細胞膜內側帶負電的原因。細胞膜內外帶電荷的狀態醫生們稱為「極化狀態」。
由於生命活動，人體中所有的細胞都會受到內外環境的刺激，它們也就會對刺激作出反應，這在神經細胞 （又叫神經元）、肌肉細胞更為明顯。細胞的這種反應，科學家們稱「興奮性」。一旦細胞受到刺激發生興奮時，細胞膜在原來靜息電位的基礎上便發生一次迅速而短暫的電位波動，這種電位波動可以向它周圍擴散開來，這樣便形成了「動作電位」。
既然細胞中存在著上述電位的變化，醫生們便可用極精密的儀器將它測量出來。此外，還由於在病理的情況下所產生的電變化與正常時不同，因此醫生們可從中看出由細胞構成的器官是否存在著某種疾病。
有一種叫「心電描記器」的儀器，它便是用來檢查人的心臟有否疾病的一種儀器。這種儀器可以從人體的特定部位記錄下心肌電位改變所產生的波形圖象，這就是人們常說的心電圖。醫生們只要對心電圖進行分析便可以判斷受檢人的心跳是否規則、有否心臟肥大、有否心肌梗塞等疾病。
同樣地，人類的大腦也如心臟一樣能產生電流，因此醫生們只要在病人頭皮上安放電極描記器，並通過腦生物電活動的改變所記錄下來的腦電圖，便知道病人腦內是否有病。當然，由於比起心電來，腦電比較微弱，因此科學家要將腦電放大100萬倍才可反映出腦組織的變化，如腦內是否長腫瘤、受檢查者有否可能發生癲癇（俗稱羊癲瘋）等。科學家們相信，隨著電生理科學以及電子學的發展，腦電圖記錄將更加精細，甚至有一天這類儀器還可正確地測知人們的思維活動。
電在生物體內普遍存在。生物學家認為，組成生物體的每個細胞都是一合微型發電機。細胞膜內外帶有相反的電荷，膜外帶正電荷，膜內帶負電荷，膜內外的鉀、鈉離子的不均勻分布是產生細胞生物電的基礎。但是，生物電的電壓很低、電流很弱，要用精密儀器才能測量到，因此生物電直到1786年才由義大利生物學家伽伐尼首先發現。
人體任何一個細微的活動都與生物電有關。外界的刺激、心臟跳動、肌肉收縮、眼睛開閉、大腦思維等，都伴隨著生物電的產生和變化。人體某一部位受到刺激後，感覺器官就會產生興奮。興奮沿著傳入神經傳到大腦，大腦便根據興奮傳來的信息做出反應，發出指令。然後傳出神經將大腦的指令傳給相關的效應器官，它會根據指令完成相應的動作。這一過程傳遞的信息——興奮，就是生物電。也就是說，感官和大腦之間的「刺激反應」主要是通過生物電的傳導來實現的。心臟跳動時會產生1～2 毫伏的電壓，眼睛開閉產生5～6毫伏的電壓，讀書或思考問題時大腦產生0.2～1毫伏的電壓。正常人的心臟、肌肉、視網膜、大腦等的生物電變化都是很有規律的。因此，將患者的心電圖、肌電圖、視網膜電圖、腦電圖等與健康人作比較，就可以發現疾病所在。
在其他動物中，有不少生物的電流、電壓相當大。在世界一些大洋的沿岸，有一種體形較大的海鳥——軍艦鳥，它有著高超的飛行技術。能在飛魚落水前的一剎那叼住它，從不失手。美國科學家經過10多年研究，發現軍艦鳥的「電細胞」非常發達，其視網膜與腦細胞組織構成了一套功能齊全的「生物電路」，它的視網膜是一種比人類現有的任何雷達都要先進百倍的「生物雷達」，腦細胞組織則是一部無與倫比的「生物電腦」，因此它們才有上述絕技。
還有一些魚類有專門的發電器官。如廣布於熱帶和亞熱帶近海的電鰩能產生100伏電壓，足可以把一些小魚擊死。非洲尼羅河中的電 縮，電壓有400～500伏。南美洲亞馬孫河及奧里諾科河中的電級，形似泥鍬、黃紹，身長兩米，能產生瞬間電流2安培，電壓800伏，足可以把牛馬甚至人擊斃在水中，難怪人們說它是江河裡的「魔王」。
植物體內同樣有電。為什麼人的手指觸及含羞草時它便「彎腰低頭」害羞起來?為什麼向日葵金黃色的臉龐總是朝著太陽微笑?為什麼捕蠅草會像機靈的青蛙一樣捕捉葉子上的昆蟲?這些都是生物電的功勞。如含羞草的葉片受到刺激後，立即產生電流，電流沿著葉柄以每秒14毫米的速度傳到葉片底座上的小球狀器官，引起球狀器官的活動，而它的活動又帶動葉片活動，使得葉片閉合。不久，電流消失，葉片就恢復原狀。在北美洲，有一種電竹，人畜都不敢靠近，一旦不小心碰到它，就會全身麻木，甚至被擊倒。
此外，還有一些生物包括細菌、植物、動物都能把化學能轉化為電能，發光而不發熱。特別是海洋生物，據統計，生活在中等深度的蝦類中有70％的品種和個體、魚類中70％的品種和95％的個體，都能發光。一到夜晚，在海洋的一些區域，一盞盞生物燈大放光彩，匯合起來形成極為壯觀的海洋奇景。
Ⅶ 人體生物電是什麼
生物電醫學運用生物電共振波對人體失衡的生物電進行矯正的技術。生物電是生專命功能屬的本質，也是人體生命活動的基礎，人體的任何一種生命活動無不和生物電密切相關。生物的器官、組織和細胞在生命活動過程中發生的電位和極性變化。它是生命活動過程中的一類物理、物理-化學變化，是正常生理活動的表現，也是生物活組織的一個基本特徵。
Ⅷ 論述生物電現象
您的位置：第一章 肌肉的興奮與收縮\神經肌肉的興奮性和生物電現象
五、神經肌肉細胞的生物電現象
在闡明興奮和興奮性概念時，曾提到動作電位是可興奮細胞興奮的標志或興奮的本身。要深入研究細胞興奮與興奮性的本質，必須從觀察與分析細胞的生物電現象著手。
（一）靜息電位和動作電位
生物電現象是生物機體進行功能活動時顯示出來的電現象，它在生物界普遍存在。細胞的生物電現象主要表現為安靜時膜的靜息電位(Resting Potential) 和受到刺激時產生動作電位(Action Potential)。
1.靜息電位 安靜時存在於細胞膜內外兩側的電位差，稱為靜息電位。如圖1-2 A、B所示，將連結示波器上的二個電極中的一個作為參考電極，置於槍烏賊巨大神經軸突的表面，另一個電極末端連接直徑不到1微米的微細探測電極，該電極准備插入到神經纖維膜內。當微電極尚在細胞膜外面時，只要細胞未受到刺激或損傷，無論微電極置於細胞膜外任何位置，示波器上始終記錄不到電位差，表明膜外各點都呈等電位；當微電極刺破細胞膜進入軸突內部時，示波器上立即顯示一個突然的電壓降，並穩定在這一水平上，表明膜內外兩側有電位差存在，且膜內電位較膜外為負。如果規定膜外電位為零，則膜內電位值大多在-10—-100mv之間。例如，上述的槍烏賊巨大神經軸突，其靜息電位為－50—－70mv，哺乳動物神經和肌肉的靜息電位為－70—－90mv，人的紅細胞則為－10mv等等。
大多數細胞的靜息電位是一個穩定的直流電位，只要細胞末受到外來的刺激並保持正常的新陳代謝，靜息電位就穩定在一個相對恆定的水平上。生理學將靜息電位存在時膜兩側所保持的內負外正狀態，稱為膜的極化(Polarization)。在一定的條件下，如細胞受到刺激，膜的極化狀態就可能發生改變。如膜內電位負值減小，稱為去極化或除極化(Depolarization)；相反，如膜內電位負值增大，稱超極化(Hyperpolarization)；膜去極化後，復又恢復到安靜時的極化狀態，則稱復極化(Repolarization)。
圖 1-2 靜息電位和動作電位
2.動作電位 如果緊接上述實驗，給予神經軸突一次有效刺激（上圖C、D），則在示波器上可記錄到一個迅速而短促的波動電位，即膜內、外的電位差迅速減少直至消失，進而出現兩側電位極性的倒轉，由靜息時膜內為負膜外為正，變成膜內為正膜外為負，然而，膜電位的這種倒轉是暫時的，它又很快恢復到受刺激前的靜息狀態。膜電位的這種迅速而短暫波動，稱為動作電位(Action Potential)。如圖1—3所示，動作電位的波形可分為上升支和下降支兩個部分。上升支又稱動作電位的除極相，其膜內電位由靜息時的-70—－90mv上升到+20—+40mv。下降支又稱復極相，它包括迅速復極和緩慢復極兩個過程。由動作電位的除極相至復極相的迅速復極，持續時間非常短，如本實驗的神經纖維，此時間約0.5—2.0ms，因而在圖形上形似於尖鋒狀，稱為鋒電位(Spike Potential)。鋒電位以後的緩慢復極， 持續時間較長，其變化著的電位稱為後電位(Afterpotential)， 一般是先有一段持續時間約5—30ms的負後電位(Negative Afterpotential)， 再出現一段延續時間更長的正後電位(Positive Afterpotential)。動作電位的主要部分是鋒電位，故動作電位又稱鋒電位。動作電位產生後，可沿著細胞膜迅速傳播，從而使整個細胞都經歷一次產生動作電位過程。
圖 1-3 單一神經細胞動作電位的實驗模式圖
（二）靜息電位和動作電位產生的機制
關於膜電位的產生機制，目前證據比較充分，並為多數學者所接受的是霍奇金(Hodgkin)的離子學說。該學說認為，生物電的產生依賴於細胞膜兩側離子分布的不均勻性和膜對離子嚴格選擇的通透性及其不同條件下的變化，而膜電位產生的直接原因是離子的跨膜運動。
表 1-1，是對膜內、外幾種離子成分進行精細測定的結果。由表可見，在正離子方面，細胞內K+的濃度比細胞外高得多，相反，細胞內Na+的濃度比細胞外低得多，在負離子方面，細胞外Clˉ的濃度比細胞內的濃度為高。
然而，離子分布的這種不均勻，只為離子的跨膜運動提供了梯度，至於能否擴散和擴散量的大小則取決於膜對相應離子的通透性，或離子通道開放的程度。
大量研究證實，神經、肌肉的細胞膜上都有Na+通道和K+通道，靜息時膜主要表現K+通道的部分開放，即對K+有通透性，於是，膜內高濃度的K+離子順著本身的濃度梯度向膜外擴散，而膜內的負離子大多數為大分子有機磷酸和蛋白質的離子，它們不能隨K+外流。K+外流的結果使膜外聚集較多的正離子，膜內則為較多的負離子，形成膜兩側的電位差，其極性為膜外為正，膜內為負。當膜內外的電位差達到某一臨界點時，該電位差又阻止K+進一步的外流。當膜的K+凈通量為零，膜兩側的電位差穩定在一個水平時，即是靜息電位。可見，靜息時膜主要對K+有通透性和K+的外流是靜息電位形成的原因。
動作電位的成因起自於刺激對膜的去極化作用。當膜去極化達到某一臨界水平時（具有這種臨界意義的膜電位，稱閾電位），膜對Na+和K+的通透性會發生一次短促的可逆性變化。開始，膜的Na+通道被激活，Na+通道突然打開，使膜對Na+的通透性迅速增大。Na+ 藉助於電化學梯度迅速內流，導致膜內極性急劇減少，進而出現極性倒轉，呈現出膜內為正、膜外為負的反極化狀態。此時膜兩側的電位差亦阻止Na+內流。 當電場力的作用足以阻止Na+的繼續內流時，Na+凈通量為零，膜兩側形成Na+的平衡電位，該電位相當於動作電位的鋒值。由此可見，動作電位上升支的形成是膜對Na+通透性突然增大和Na+的迅速大量內流所致。然而膜對Na+ 通透性增大是短暫的，當膜電位接近鋒值水平時，Na+通道突然關閉，膜對Na+通透性回降，而對K+通透性增高，K+的外流，又使膜電位恢復到內負、外正的狀態，形成動作電位下降支。在動作電位發生後的恢復期間，鈉泵活動也增強，將內流的Na+ 排出，同時將細胞外K+移入膜內，恢復原來離子濃度梯度，重建膜的靜息電位。
上述動作電位的成因，已被一些實驗所證實。例如，改變細胞外液鈉的濃度，動作電位幅度增大，相反減少細胞外液鈉的濃度，動作電位的幅度減少，說明動作電位相當於鈉的平衡電位。
根據動作電位成因的分析，還可以說明各類可興奮細胞動作電位的某些共同特徵。例如，不論使用何種性質的刺激，只要達到一定的強度，它們在同一細胞所引起的動作電位的波形和變化過程是一樣的，並在刺激強度超過閾值，即刺激強度再增加，動作電位幅度不變。這種現象被稱為「全或無」現象。因為，動作電位只是由閾電位觸發的，至於動作電位所能達到的大小，則決定於當時膜兩側離子濃度比和膜對離子的通透性，而不決定於刺激所提供的能量。
在闡述靜息電位和動作電位形成時都提及膜的離子通道。現代生理學的研究表明，所謂膜的離子通道實際上是鑲嵌在細胞膜脂質雙分子層上的特異性蛋白質（簡稱通道蛋白）。通道蛋白有兩個重要特徵。一是它的專一性或對離子的選擇通透性，即通道蛋白能提供膜的特殊孔道，有選擇性地允許某種帶電離子順濃度梯度移動。通道蛋白的這一特徵已被實驗所證實。例如，河豚毒素可選擇性阻斷膜對鈉的通透性，但不影響鉀的通透；四乙胺和4-氨基吡啶可選擇性阻斷鉀的通透性，而不影響鈉的通透。二是它可以在一定條件下被「激活」、「失活」或「關閉」。靜息時大多數通道是關閉的，只有當受到刺激時才被打開或激活，此時通道蛋白的結構中出現允許某種離子通過的孔道。根據激活方式不同，離子通道可分兩大類，即電壓依從性的和化學依從性的。電壓依從性通道對膜電位的變化很敏感，如前已述及的鈉通道，當膜電位去極化達到一定水平時，該通道即被激活。化學依從性通道受化學物質（主要是神經末梢釋放的化學遞質）的控制，而膜電位的變化對它們沒有直接影響。如興奮在神經-肌肉接點傳遞中運動終板上的乙醯膽鹼受體通道。離子通道開放的時間極短，如鈉通道常在1ms.內就轉入失活。通道失活是不同於關閉的另一種機能狀態。關閉時可轉入激活狀態，相當於細胞的靜息期或相對不應期，而失活時，則無論遇到什麼刺激都不能轉入激活狀態，相當於興奮後的絕對不應期。
（三）動作電位的傳導
動作電位的特徵之一就是它的可傳導(Conction)性，即細胞膜任何一處興奮時，它所產生的動作電位可傳播到整個細胞。如圖1-4所示，對於一段無髓鞘神經纖維，當膜的某一點受到刺激產生動作電位時，該點的膜電位即倒轉為內正外負，而鄰近未興奮部位仍維持內負外正的極化狀態，於是，興奮部位和鄰近未興奮部位之間將由於電位差產生局部電流，局部電流在膜外由未興奮部位流向興奮部位，在膜內電流方向則相反。這種局部電流構成了對鄰近未興奮部位膜的刺激，而導致興奮的閾電位水平一般都很低，這種刺激足以使鄰近未興奮部位產生動作電位，與此同時，原興奮部位開始復極化，興奮也就由原興奮部位傳至其鄰近部位。這一過程在細胞膜上是連續進行下去，表現動作電位不斷向前傳導，直至傳遍整個細胞。
圖 1-4 動作電位傳導原理示意圖
上述動作電位傳導機制雖然以無髓鞘神經纖維為例，但動作電位在其它可興奮細胞的傳導，基本上遵循同樣的原理，比較特殊的是有髓鞘神經纖維的傳導。有髓鞘神經纖維被多層較厚的髓鞘所包裹，每段髓鞘間有一個稱為郎飛結的低阻抗區，動作電位產生後，局部電流是由一個郎飛結跳躍到鄰近郎飛結的。因此，有髓鞘神經纖維動作電位的傳導方式是跳躍式的。這種傳導方式大大加快了興奮的傳導速度。
在神經纖維上傳導的動作電位，習慣上稱神經沖動。對神經沖動的進一步觀察表明，動作電位在神經纖維的傳導具有以下特徵：①生理完整性。神經傳導首先要求神經纖維在結構上和生理功能上都是完整的。由於一些原因（如纖維切斷、機械壓力、冷凍、電流、化學葯品作用等）致使神經纖維局部結構或機能發生改變，神經的傳導則中斷。②雙向傳導。刺激神經纖維的任何一點，所產生的神經沖動均可沿纖維向兩側方向傳導，這是因為局部電流可向兩側傳導的緣故。③不衰減和相對不疲勞性。在傳導過程中，鋒電位的幅度和傳導速度不因傳導距離增大而減弱，也不因刺激作用時間延長而改變。這是因為神經傳導的能量來源於興奮神經本身。④絕緣性。在神經干內包含有許多神經纖維，而神經傳導各行其道互不幹擾。絕緣性主要由於髓鞘的作用。
（四）局部興奮
動作電位產生的基本條件是刺激的強度必須達到閾值水平，如果刺激的強度小於閾值，雖然不能引起可傳播的動作電位，但並非對細胞不產生影響。實驗證明，此時受刺激局部Na+通道可被少量激活，使膜對Na+的通透性輕度增加，造成原有靜息電位的輕度減少。由於這種電位變化小，而且只局限在受刺激的局部范圍，故稱為局部反應(Local Response)或局部興奮。局部興奮本身雖然未能達到閾電位所需要的去極化程度，不能觸發動作電位的產生，但它使膜電位距閾電位的差值減小，這時如果膜再受到適當刺激，就比較容易達到閾電位而產生興奮。
閾下刺激引起的局部興奮有下列特點：①不是「全或無」的，它可隨著刺激強度增加而增大。②只能向鄰近細胞膜作電緊張性擴布。③沒有不應期。④有總和現象。如在第一個閾下刺激引起的局部興奮未消失前，緊接著給予第二個閾下刺激，兩個刺激所引起的局部興奮可疊加起來，這種局部興奮的總和為時間總和；同樣，在相鄰細胞膜同時受到兩個或兩個以上閾下刺激時，它們所引起的局部興奮也可以疊加起來，稱為空間總和。局部興奮的總和，可使膜電位接近直至達到閾電位水平，從而觸發擴布性興奮。
Ⅸ 生物電現象的介紹
生物體在生命活動過程中表現的電現象，稱為生物電（bioelectricity）現象
