低血糖是怎麼引起的

1. 低血糖怎麼引起的

病情分析：低血糖症.引起的原因很多,主要分為內分泌性如胰島專增生,抗胰島素激素缺乏,反應性屬低血糖如功能性,胃腸術後,誘導性低血糖如應用胰島素過量意見建議：治療可以給予糖水,含糖飲料,餅乾等 預防就是注意自己的防病原因生活護理: 治療可以給予糖水,含糖飲料,餅乾等預防就是注意自己的防病原因

2. 低血糖是怎樣引起的

低糖血症是一個綜合征，其特徵是血糖濃度低於2.8mmol/l。引起低血糖症的原因常見的有：飢餓、應用胰島素及磺脲類降糖葯物過量;因神經調節失常，迷走神經興奮過度，體內胰島素分泌過多所致的功能性低血糖症；胃大棘切除、胃空腸吻合手術後，由於食物迅速進人空腸，葡萄糖吸收太快、血糖增高、刺激胰島素分泌過量而引起；因胰島B細胞瘤，嚴重肝病、垂體前葉和腎上腺皮質功能減退等所致的器質性低血糖症；某些人在持續劇烈運動時（如長跑），也會出現低血糖症。

引起低血糖的原因很多，所以要先查清病因，並積極治療病因。

飢餓引起的低血糖是不必治療的，只要按時進食，避免飢餓，低血糖是可以預防的。

還有低血糖患者還因注意以下幾點：

（1） 控制每日的進食量和進食時間，

（2） 保持適當的運動量，在運動量增加時要注意能量的補充。

（3） 糖尿病病人及家屬應該充分了解低血糖反應的常見症狀；

（4） 學會血糖的自我監測，掌握一些低血糖的自救方法，

（5） 選擇低血糖反應發生率低的葯物（如二甲雙胍（格華止））也是很重要的。

（6） 保持健康的心理，正確面對疾病

防止低血糖反應是控製糖尿病的一個重要組成部分，糖尿病病人在正規葯物治療的前提下正常作息、合理飲食，低血糖反應是完全可以控制的。

3. 低血糖是如何引起的如何治療

體內糖分不夠了！！你消耗的多了，就低了。治療的話就是吃東西了哦！！吃糖最快！低血糖是糖尿病最常見的並發症。

4. 低血糖是怎麼回事

概述
低血糖症是指血葡萄糖（簡稱血糖）濃度低於正常的一種臨床現象，病因多種，發病機制復雜。成年人血糖低於2.8mmol/L(50mg/dl)時，可認為是血糖過低，但是否出現臨床症狀，個體差異較大。

病因
本病常見的原因有：
1、應用胰島素及磺脲類降糖葯物過量。
2、因神經調節失常，迷走神經興奮過度，體內胰島素分泌過多所致的功能性低血糖症。
3、胃腸手術後，由於食物迅速進入空腸，葡萄糖吸收太快、血糖增高、刺激胰島素分泌過量而引起。
4、胰島B細胞瘤，嚴重肝病、垂體前葉和腎上腺皮質功能減退等可致器質性低血糖症。
5、持續劇烈運動（如長跑），部分人也會出現低血糖症。

症狀
1、飢餓感、軟弱無力、面色蒼白、頭暈、心慌、脈快、出冷汗、肢體顫抖等。
2、精神激動、恐懼、幻覺、狂躁、驚厥、抽搐、嗜睡甚至昏迷死亡。

檢查
1、血常規、尿常規、糞常規。
2、肝功能、腎功能、血糖。
3、心血管檢查。
4、X線檢查。
5、B型超聲檢查。
6、CT檢查。
7、核磁共振（MRI）檢查。

治療
1、糾正低血糖：在發作期病情較輕者，可給予糖類飲食（如糖水、糖果或糖粥等）；病情重者，可採取靜脈注射或滴注葡萄糖溶液，昏迷病人可同時給予氫化可的松靜脈滴注。
2、病因治療：
（1）對功能性低血糖症，要避免各種誘發因素，防止精神刺激，且要合理調節飲食，必要時輔以少量安慰劑、鎮靜劑。
（2）對因胃大部切除術後引起的低血糖症，可用高蛋白、低糖和少量多次較乾的飲食。
（3）對器質性低血糖症應針對不同病因治療，如胰島素所致應予手術切除，對不能切除的胰島B細胞瘤，可試用鏈脲酶素；因嚴重肝病引起的，應積極治療肝病；因內分泌功能減退而引起的，可給予激素補充治療。

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5. 低血糖是怎麼引起的

糖尿來病病人發生低血糖常有幾種情況源。

一是反應性低血糖,多在2型糖尿病患病初期,由於餐後胰島素分泌高峰延遲,可出現下餐前低血糖反應。

二是葯物性低血糖,是糖尿病病人最常見的低血糖原因。多是應用胰島素治療中劑量過大,如使用混合胰島素中效胰島素量過大;或服用降糖葯物中磺脲類的降糖葯,此類降糖葯主要刺激胰島素分泌,服用降糖葯劑量較大、或者是2～3種降糖葯聯合使用,都會發生低血糖。尤其是格列本脲(優降糖),其降糖作用強,持續時間長,容易發生低血糖。另外,盲目使用偏方及廣告有神奇功效的降糖中葯,這類降糖中葯多數加有磺脲類降糖西葯,應用不當可引起低血糖反應。

三是有一些人在應用胰島素或服用降糖葯物時同時應用β-受體阻制劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、磺胺類抗生素或抗憂郁劑等也會引起低血糖。

四是65歲以上的老年人,因身體各種代謝已緩慢,如果伴隨肝腎功能有損害,降糖葯物就易蓄積在身體內,易導致低血糖。

6. 低血糖是怎麼回事

低血糖是指成年人空腹血糖濃度低於2.8mmol/L。低血糖的症狀通常表現為出汗、飢餓、心慌、顫抖、面色蒼白等，嚴重者還可出現精神不集中、躁動、易怒甚至昏迷等。低血糖往往是由多種原因造成的。

1、脂肪增生。

糖友如果發生了脂肪增生，多與胰島素注射方式不當有關。正確的打針方式應是每次輪換注射位置，而有的糖友為圖省事，總是在同一部位反復注射胰島素，這樣很容易引起注射部位的脂肪增生。

由於脂肪增生處打針通常會痛感較小，所以不少糖友喜歡在這種部位注射。這是極不可取的，因為脂肪增生會延緩機體對胰島素的吸收，造成餐後血糖先高後低。

脂肪增生是可以從外觀上分辨出來的，看上去和正常皮膚一樣或稍有隆起，但摸起來卻比周圍組織要硬。建議糖友打胰島素要學會合理輪換注射位置，並且經常檢查注射部位的皮膚，避免在脂肪增生處注射。

2、腎臟疾病

有些病程較長的糖友腎臟會出問題。腎臟有降解體內胰島素和其他葯物的功能，約30%的胰島素是由腎臟降解的，腎功能若是出現異常，其對胰島素和口服降糖葯物及其代謝產物的清除率就會下降，導致胰島素或降糖葯在血液中蓄積。

此外，腎臟也有生成葡萄糖的能力，若其功能受損，生成葡萄糖也會減少。因此，有腎病的糖友也可能會出現低血糖。建議糖友警惕腎臟病變的發生，並在醫生指導下合理調整胰島素及降糖葯物的用法用量。

3、甲狀腺和腎上腺問題

甲狀腺功能減退（簡稱甲減）與糖尿病同屬內分泌代謝類疾病，糖友中甲減患病率比常人要高。據國外文獻報道，糖尿病患者中甲減發生率可達4%～17%。

甲減會導致機體代謝減慢，葯物在體內存留時間便會延長，這增加了低血糖風險。有些糖友還可能伴隨腎上腺損害，導致腎上腺素等升糖激素缺乏而容易發生低血糖。糖友若伴隨其他內分泌代謝類疾病，應及時就醫，恰當治療。

4、胃輕癱

胃輕癱屬於糖尿病較常見的消化系統並發症，多由糖尿病神經病變引起。患有胃輕癱的糖友進餐後，食物從胃排出較慢，而降糖葯物吸收卻較快，導致血液中葯物濃度相對較高，造成血糖下降，甚至引起低血糖。

這種食物消化吸收不規律引起的血糖變化與葯物作用不匹配會讓血糖忽高忽低。因此，胃不好的糖友也容易出現低血糖，糖友要留意自身胃腸功能變化，調整飲食習慣，出現不適後及時就醫。

(6)低血糖是怎麼引起的擴展閱讀

糖尿病患者尤其合並心腦血管疾病的老年病人，應注意預防低血糖的發生。

1、制定適宜的個體化血糖控制目標。

2、進行糖尿病教育：包括對患者家屬的教育，識別低血糖，了解患者所用葯物的葯代動力學，自救方法等。

3、充分認識引起低血糖的危險因素：①定時定量進餐，如果進餐量減少應相應減少葯物劑量；②運動前應增加額外的碳水化合物攝入；③酒精能直接導致低血糖，避免酗酒和空腹飲酒。

4、調整降糖方案：合理使用胰島素或胰島素促分泌劑。

5、定期監測血糖，尤其在血糖波動大、環境、運動等因素改變時要密切監測血糖。

7. 低血糖是怎麼形成的

此現象只能發生在服用某種葯丸或注射胰島素期間。
還有一類是先天性高胰島素性低血糖（HI），引起這個病的原因是氨基酸代謝的一個關鍵酶，谷氨酸脫氫酶（GDH）發生了基因突變。

8. 低血糖是怎樣形成的

若的血糖水平太低（一般低過4.0mmol/l），就會呈現低血糖現象。此現象只能發生在服用某種葯丸或注射胰島素期間。 低血糖的形成: 低血糖分為葯物誘導(最常見原因)和非葯物誘導. 葯物誘導低血糖症 胰島素,乙醇,磺脲類葯引起的低血糖佔住院病人的大多數.酒精性低血糖的特徵是意識障礙,木僵,昏迷,發生在血酒精含量明顯升高的病人,主要是由於低血糖造成的.肝酒精氧化作用引起胞質中NADH/NAD比值升高,抑制葡萄糖異生過程中血漿底物利用(乳酸,丙氨酸),從而使肝糖輸出減少,血糖降低,後者可興奮血漿FFA和血酮水平升高.常伴有血漿乳酸和血酮水平升高及代謝性酸中毒.該綜合征發生在長期飢餓後飲酒的病人,使肝糖輸出依賴糖異生.酒精性低血糖需立即治療.即使血液酒精含量低於合法安全駕車規定界線100mg/dl(22nmol/L),也可誘發低血糖.快速靜脈推注50%葡萄糖50ml,然後5%葡萄糖生理鹽水靜滴(常加維生素B1 )後,意識會很快清醒,繼而代謝性酸中毒得以糾正. 其他不常引起低血糖的葯物,包括水楊酸鹽(最常見於兒童),心得安,戊雙脒,丙吡胺,存在於未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙買加嘔吐病),惡性瘧疾病人使用的奎寧. 非葯物誘導低血糖症 包括飢餓性低血糖,特點是中樞神經系統症狀,往往在禁食或鍛煉時發作；反應性低血糖,特點是進食引起的腎上腺素能神經興奮症狀.飢餓性低血糖的血糖值較反應性低血糖更低,持續時間更長.有些低血糖以主要在兒童或嬰兒為特點,另一些低血糖則主要出現在成人. 嬰兒和兒童中飢餓性低血糖的病因包括先天性肝臟酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶,果糖-1,6-二磷酸酶,磷酸化酶,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,糖原合成酶),使肝糖輸出減少.先天性脂肪酸氧化缺陷包括由於系統性肉毒鹼缺乏和遺傳性生酮缺陷(3-羥-3-甲基戊二醯CoA裂解酶缺乏)導致低血糖症,因為非神經組織在鍛煉和飢餓時能量需求來自FFA和血酮,在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限時,非神經組織只有攝取異常高比率的血糖. 嬰兒和兒童的酮症低血糖症的特徵是反復發作的飢餓性低血糖伴血漿FFA水平和血酮水平升高,血乳酸水平一般正常,血漿丙氨酸水平偏低.正常嬰兒和小兒引起異常低血糖所需飢餓持續時間遠遠少於成人；酮症性低血糖病人因為肝糖異生所需原料不足,出現低血糖所需時間更短.胰島細胞增生症特點是胰管上皮胰島素分泌細胞出現彌漫性突起和這些細胞的胰腺微腺瘤,胰島細胞增生引起的飢餓性低血糖在嬰兒中是罕見的,在成人更為罕見. 胰島細胞瘤或癌(胰島素瘤)並不常見,主要發生在成人,引起的飢餓性低血糖往往是可以治癒的.它可作為一個獨立疾病或作為多發性內分泌腺瘤(MEN綜合征)Ⅰ型的一部分.癌占胰島素瘤10%.胰島素瘤的低血糖源於胰島素分泌的調節障礙,在飢餓和鍛煉時出現臨床症狀.雖然血漿胰島素絕對值不會明顯升高,但在低血糖和長期飢餓時血漿胰島素會不適當地升高. 巨大非胰島素分泌腫瘤,最常見是腹膜後或胸膜惡性間質瘤,可引起低血糖症.這種腫瘤分泌異常的胰島素樣生長因子-Ⅱ(較大IGF-Ⅱ),這類胰島素樣生長因子不與血漿蛋白結合,這樣升高的胰島素樣生長因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通過胰島素樣生長因子-Ⅰ受體(IGF-Ⅰ受體)或胰島素受體引起低血糖效應.當腫瘤完全或部分切除後,低血糖症好轉；當腫瘤重新生長,低血糖症可能復發. 廣泛性肝病可引起飢餓性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕見).非糖尿病病人中出現自身免疫性低血糖罕見,發病機制不清楚.在胰島素抵抗的糖尿病病人出現的胰島素受體抗體及黑棘皮病有時出現的胰島素受體抗體,有類似胰島素的作用,可誘發飢餓性低血糖. 慢性腎功能衰竭病人有時出現飢餓性低血糖,一般無特殊原因.胰島素治療中的糖尿病性腎病的病人,由於胰島素降解減少及對胰島素需求減少,可出現低血糖症.任何年齡的惡液質和內毒素休克病人可出現飢餓性低血糖症.伴生長激素和皮質醇缺乏的垂體功能低下病人可出現飢餓性低血糖症.在非糖尿病病人中,艾迪生病(原發性腎上腺皮質功能不足)引起低血糖罕見,但在飢餓時可出現,在Ⅰ型DM病人中發生率增高,經常出現低血糖症及對胰島素需要量減少. 遺傳性果糖不耐受,半乳糖血症,兒童亮氨酸敏感症,由於攝入特殊食物而引起反應性低血糖症.遺傳性果糖不耐受和半乳糖血症中,由於先天性缺乏肝臟酶,當進食果糖和半乳糖時,迅速抑制肝葡萄糖輸出.在亮氨酸敏感症兒童,亮氨酸可激發進餐時胰島素分泌過度,出現反應性低血糖. 伴早發Ⅱ型DM的反應性低血糖特點是腎上腺素神經症狀出現在進餐後4~5小時,在開始餐後高血糖持續一定時間後,出現異常低血糖.這是因為胰島素分泌時間延遲和過度分泌造成的.有些醫生對此有異議.飲食性低血糖症是另一類反應性低血糖症,常發生在有胃腸道手術史病人(胃切除術,胃-空腸吻合術,迷走神經切除,幽門成形術),食物進入腸道加快,腸道對食物吸收亦加快,進餐誘發的胰島素分泌反應增強,常出現在進餐後1~3小時.特發性飲食性低血糖見於未曾有胃腸道手術病人,十分罕見.