低血糖是怎么引起的

1. 低血糖怎么引起的

病情分析：低血糖症.引起的原因很多,主要分为内分泌性如胰岛专增生,抗胰岛素激素缺乏,反应性属低血糖如功能性,胃肠术后,诱导性低血糖如应用胰岛素过量意见建议：治疗可以给予糖水,含糖饮料,饼干等 预防就是注意自己的防病原因生活护理: 治疗可以给予糖水,含糖饮料,饼干等预防就是注意自己的防病原因

2. 低血糖是怎样引起的

低糖血症是一个综合征，其特征是血糖浓度低于2.8mmol/l。引起低血糖症的原因常见的有：饥饿、应用胰岛素及磺脲类降糖药物过量;因神经调节失常，迷走神经兴奋过度，体内胰岛素分泌过多所致的功能性低血糖症；胃大棘切除、胃空肠吻合手术后，由于食物迅速进人空肠，葡萄糖吸收太快、血糖增高、刺激胰岛素分泌过量而引起；因胰岛B细胞瘤，严重肝病、垂体前叶和肾上腺皮质功能减退等所致的器质性低血糖症；某些人在持续剧烈运动时（如长跑），也会出现低血糖症。

引起低血糖的原因很多，所以要先查清病因，并积极治疗病因。

饥饿引起的低血糖是不必治疗的，只要按时进食，避免饥饿，低血糖是可以预防的。

还有低血糖患者还因注意以下几点：

（1） 控制每日的进食量和进食时间，

（2） 保持适当的运动量，在运动量增加时要注意能量的补充。

（3） 糖尿病病人及家属应该充分了解低血糖反应的常见症状；

（4） 学会血糖的自我监测，掌握一些低血糖的自救方法，

（5） 选择低血糖反应发生率低的药物（如二甲双胍（格华止））也是很重要的。

（6） 保持健康的心理，正确面对疾病

防止低血糖反应是控制糖尿病的一个重要组成部分，糖尿病病人在正规药物治疗的前提下正常作息、合理饮食，低血糖反应是完全可以控制的。

3. 低血糖是如何引起的如何治疗

体内糖分不够了！！你消耗的多了，就低了。治疗的话就是吃东西了哦！！吃糖最快！低血糖是糖尿病最常见的并发症。

4. 低血糖是怎么回事

概述
低血糖症是指血葡萄糖（简称血糖）浓度低于正常的一种临床现象，病因多种，发病机制复杂。成年人血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)时，可认为是血糖过低，但是否出现临床症状，个体差异较大。

病因
本病常见的原因有：
1、应用胰岛素及磺脲类降糖药物过量。
2、因神经调节失常，迷走神经兴奋过度，体内胰岛素分泌过多所致的功能性低血糖症。
3、胃肠手术后，由于食物迅速进入空肠，葡萄糖吸收太快、血糖增高、刺激胰岛素分泌过量而引起。
4、胰岛B细胞瘤，严重肝病、垂体前叶和肾上腺皮质功能减退等可致器质性低血糖症。
5、持续剧烈运动（如长跑），部分人也会出现低血糖症。

症状
1、饥饿感、软弱无力、面色苍白、头晕、心慌、脉快、出冷汗、肢体颤抖等。
2、精神激动、恐惧、幻觉、狂躁、惊厥、抽搐、嗜睡甚至昏迷死亡。

检查
1、血常规、尿常规、粪常规。
2、肝功能、肾功能、血糖。
3、心血管检查。
4、X线检查。
5、B型超声检查。
6、CT检查。
7、核磁共振（MRI）检查。

治疗
1、纠正低血糖：在发作期病情较轻者，可给予糖类饮食（如糖水、糖果或糖粥等）；病情重者，可采取静脉注射或滴注葡萄糖溶液，昏迷病人可同时给予氢化可的松静脉滴注。
2、病因治疗：
（1）对功能性低血糖症，要避免各种诱发因素，防止精神刺激，且要合理调节饮食，必要时辅以少量安慰剂、镇静剂。
（2）对因胃大部切除术后引起的低血糖症，可用高蛋白、低糖和少量多次较干的饮食。
（3）对器质性低血糖症应针对不同病因治疗，如胰岛素所致应予手术切除，对不能切除的胰岛B细胞瘤，可试用链脲酶素；因严重肝病引起的，应积极治疗肝病；因内分泌功能减退而引起的，可给予激素补充治疗。

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5. 低血糖是怎么引起的

糖尿来病病人发生低血糖常有几种情况源。

一是反应性低血糖,多在2型糖尿病患病初期,由于餐后胰岛素分泌高峰延迟,可出现下餐前低血糖反应。

二是药物性低血糖,是糖尿病病人最常见的低血糖原因。多是应用胰岛素治疗中剂量过大,如使用混合胰岛素中效胰岛素量过大;或服用降糖药物中磺脲类的降糖药,此类降糖药主要刺激胰岛素分泌,服用降糖药剂量较大、或者是2～3种降糖药联合使用,都会发生低血糖。尤其是格列本脲(优降糖),其降糖作用强,持续时间长,容易发生低血糖。另外,盲目使用偏方及广告有神奇功效的降糖中药,这类降糖中药多数加有磺脲类降糖西药,应用不当可引起低血糖反应。

三是有一些人在应用胰岛素或服用降糖药物时同时应用β-受体阻制剂、血管紧张素转换酶抑制剂、磺胺类抗生素或抗忧郁剂等也会引起低血糖。

四是65岁以上的老年人,因身体各种代谢已缓慢,如果伴随肝肾功能有损害,降糖药物就易蓄积在身体内,易导致低血糖。

6. 低血糖是怎么回事

低血糖是指成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L。低血糖的症状通常表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等，严重者还可出现精神不集中、躁动、易怒甚至昏迷等。低血糖往往是由多种原因造成的。

1、脂肪增生。

糖友如果发生了脂肪增生，多与胰岛素注射方式不当有关。正确的打针方式应是每次轮换注射位置，而有的糖友为图省事，总是在同一部位反复注射胰岛素，这样很容易引起注射部位的脂肪增生。

由于脂肪增生处打针通常会痛感较小，所以不少糖友喜欢在这种部位注射。这是极不可取的，因为脂肪增生会延缓机体对胰岛素的吸收，造成餐后血糖先高后低。

脂肪增生是可以从外观上分辨出来的，看上去和正常皮肤一样或稍有隆起，但摸起来却比周围组织要硬。建议糖友打胰岛素要学会合理轮换注射位置，并且经常检查注射部位的皮肤，避免在脂肪增生处注射。

2、肾脏疾病

有些病程较长的糖友肾脏会出问题。肾脏有降解体内胰岛素和其他药物的功能，约30%的胰岛素是由肾脏降解的，肾功能若是出现异常，其对胰岛素和口服降糖药物及其代谢产物的清除率就会下降，导致胰岛素或降糖药在血液中蓄积。

此外，肾脏也有生成葡萄糖的能力，若其功能受损，生成葡萄糖也会减少。因此，有肾病的糖友也可能会出现低血糖。建议糖友警惕肾脏病变的发生，并在医生指导下合理调整胰岛素及降糖药物的用法用量。

3、甲状腺和肾上腺问题

甲状腺功能减退（简称甲减）与糖尿病同属内分泌代谢类疾病，糖友中甲减患病率比常人要高。据国外文献报道，糖尿病患者中甲减发生率可达4%～17%。

甲减会导致机体代谢减慢，药物在体内存留时间便会延长，这增加了低血糖风险。有些糖友还可能伴随肾上腺损害，导致肾上腺素等升糖激素缺乏而容易发生低血糖。糖友若伴随其他内分泌代谢类疾病，应及时就医，恰当治疗。

4、胃轻瘫

胃轻瘫属于糖尿病较常见的消化系统并发症，多由糖尿病神经病变引起。患有胃轻瘫的糖友进餐后，食物从胃排出较慢，而降糖药物吸收却较快，导致血液中药物浓度相对较高，造成血糖下降，甚至引起低血糖。

这种食物消化吸收不规律引起的血糖变化与药物作用不匹配会让血糖忽高忽低。因此，胃不好的糖友也容易出现低血糖，糖友要留意自身胃肠功能变化，调整饮食习惯，出现不适后及时就医。

(6)低血糖是怎么引起的扩展阅读

糖尿病患者尤其合并心脑血管疾病的老年病人，应注意预防低血糖的发生。

1、制定适宜的个体化血糖控制目标。

2、进行糖尿病教育：包括对患者家属的教育，识别低血糖，了解患者所用药物的药代动力学，自救方法等。

3、充分认识引起低血糖的危险因素：①定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量；②运动前应增加额外的碳水化合物摄入；③酒精能直接导致低血糖，避免酗酒和空腹饮酒。

4、调整降糖方案：合理使用胰岛素或胰岛素促分泌剂。

5、定期监测血糖，尤其在血糖波动大、环境、运动等因素改变时要密切监测血糖。

7. 低血糖是怎么形成的

此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。
还有一类是先天性高胰岛素性低血糖（HI），引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶，谷氨酸脱氢酶（GDH）发生了基因突变。

8. 低血糖是怎样形成的

若的血糖水平太低（一般低过4.0mmol/l），就会呈现低血糖现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。 低血糖的形成: 低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导. 药物诱导低血糖症 胰岛素,乙醇,磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数.酒精性低血糖的特征是意识障碍,木僵,昏迷,发生在血酒精含量明显升高的病人,主要是由于低血糖造成的.肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高,抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸,丙氨酸),从而使肝糖输出减少,血糖降低,后者可兴奋血浆FFA和血酮水平升高.常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒.该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人,使肝糖输出依赖糖异生.酒精性低血糖需立即治疗.即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L),也可诱发低血糖.快速静脉推注50%葡萄糖50ml,然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后,意识会很快清醒,继而代谢性酸中毒得以纠正. 其他不常引起低血糖的药物,包括水杨酸盐(最常见于儿童),心得安,戊双脒,丙吡胺,存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病),恶性疟疾病人使用的奎宁. 非药物诱导低血糖症 包括饥饿性低血糖,特点是中枢神经系统症状,往往在禁食或锻炼时发作；反应性低血糖,特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状.饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低,持续时间更长.有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点,另一些低血糖则主要出现在成人. 婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶,果糖-1,6-二磷酸酶,磷酸化酶,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,糖原合成酶),使肝糖输出减少.先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症,因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮,在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时,非神经组织只有摄取异常高比率的血糖. 婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高,血乳酸水平一般正常,血浆丙氨酸水平偏低.正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人；酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足,出现低血糖所需时间更短.胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤,胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的,在成人更为罕见. 胰岛细胞瘤或癌(胰岛素瘤)并不常见,主要发生在成人,引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的.它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤(MEN综合征)Ⅰ型的一部分.癌占胰岛素瘤10%.胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍,在饥饿和锻炼时出现临床症状.虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高,但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高. 巨大非胰岛素分泌肿瘤,最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤,可引起低血糖症.这种肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子-Ⅱ(较大IGF-Ⅱ),这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合,这样升高的胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通过胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ受体)或胰岛素受体引起低血糖效应.当肿瘤完全或部分切除后,低血糖症好转；当肿瘤重新生长,低血糖症可能复发. 广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见).非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见,发病机制不清楚.在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体,有类似胰岛素的作用,可诱发饥饿性低血糖. 慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖,一般无特殊原因.胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人,由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少,可出现低血糖症.任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症.伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症.在非糖尿病病人中,艾迪生病(原发性肾上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见,但在饥饿时可出现,在Ⅰ型DM病人中发生率增高,经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少. 遗传性果糖不耐受,半乳糖血症,儿童亮氨酸敏感症,由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症.遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中,由于先天性缺乏肝脏酶,当进食果糖和半乳糖时,迅速抑制肝葡萄糖输出.在亮氨酸敏感症儿童,亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度,出现反应性低血糖. 伴早发Ⅱ型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时,在开始餐后高血糖持续一定时间后,出现异常低血糖.这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的.有些医生对此有异议.饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症,常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术,胃-空肠吻合术,迷走神经切除,幽门成形术),食物进入肠道加快,肠道对食物吸收亦加快,进餐诱发的胰岛素分泌反应增强,常出现在进餐后1~3小时.特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人,十分罕见.