古生物ppt
• 第二節：病毒和動物寄主的相互作用
病毒的生存必須解決三個問題：
1.在感染細胞中復制。
2.在不同個體間傳播。
3.逃避宿主的免疫防禦。
人對病毒侵染的免疫反應可分為非特異免疫反應、細胞介導的免疫反應和抗體介導的免疫反應。
• 一、非特異免疫反應
（non-specific immune response）
細胞因子（cytokine）：
干擾素（interferon, IFN）
白介素（interleukin, IL）
腫瘤壞死因子（tumour necrosis factor, TNF）
天然殺傷細胞（natural killer cell, NK細胞）
補體反應（complement response）
• 1、細胞因子
干擾素的定義：干擾素是一類在同種細胞上具有廣譜抗病毒活性的蛋白，通過對細胞基因的調節和控制發揮其活性，涉及RNA和蛋白質的合成。
干擾素分為兩類，Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型包括IFN-α和IFN-β，其生物活性以抗病毒為主；Ⅱ型為IFN-γ，主要活性是參與免疫調節，是體內重要的免疫調節因子 。
兩類的IFN分別結合不同的受體，但它們激活後的信號傳遞途徑部分重疊。
• 干擾素的誘生機制
病毒：病毒感染產生對細胞內蛋白質合成的抑製作用，導致細胞內抑制蛋白水平降低，並啟動干擾素基因的轉錄。但滅活病毒如流感病毒也是一種強誘生劑。一般講，RNA病毒誘生干擾素的能力比DNA病毒強，含脂類的誘生能力強。有證據表明，病毒復制過程中形成的dsRNA復制中間體是干擾素的主要誘生劑。
dsRNA：所有自然出現和人工合成的dsRNA都是干擾素的強誘生劑。
代謝抑制物：某些抑制細胞基因轉錄的物質如放線菌素D和F放線菌酮也是干擾素強誘生劑。
干擾素產生之後，立即被活化進入抗病毒狀態，釋放到周圍鄰近細胞與其特異性受體結合，促使Janus Kinase(JAKs)/信號轉導和轉錄激活因子(singal transcer and activator of transcription，STAT)，即JAKSTAT信號通路活化，引發細胞內級聯性的信號放大過程，將信號傳到細胞核，介導細胞的抗病毒反應。IFN可以誘導多種抗病毒蛋白，目前研究較多的主要有三個抗病毒通道：
⑴ 2』,5』-寡腺苷酸合成酶\RNase L通道：
病毒誘導產生的2』,5』-寡腺苷酸合成酶(2』,5』-oligadenylate synthetase，OAS)在病毒dsRNA的刺激下，產生一系列的2』,5』-寡腺苷酸，而2』,5』-寡腺苷酸又可激活2』,5』-寡腺苷酸依賴性的RNaseL的合成，RNaseL非特異性地降解RNA，包括病毒RNA。
⑵ 蛋白激酶通道：
在dsRNA和ATP參與下，誘導蛋白激酶PKR/Pi（dsRNA-activated protein kinase）的合成， PKR/Pi的磷酸化作用抑制蛋白質合成因子elF-2，因而可非特異地抑制蛋白質合成。
⑶ Mx蛋白通道：
IFN可誘導活化轉錄因子基因如Mx，該基因產物可抑制病毒的轉錄。人的Mx蛋白有兩種，MxA和MxB，其中MxA具有抗病毒功能。
• 2、天然殺傷細胞(natural killer cell)
NK細胞由骨髓幹細胞直接衍化生成，這類淋巴細胞沒有T淋巴細胞受體，但卻有抗體Fc片段受體。NK細胞在成熟過程中，不斷受到MHCⅠ類分子的「ecation」，表達一種抑制受體，該受體一旦與MHCⅠ類分子結合，NK細胞的活性即受到抑制。因此，NK細胞只識別「外來戶」而不會裂解自身細胞，特異地殺傷那些不產生MHCⅠ類分子的細胞。
NK細胞屬於淋巴細胞，主要分布於外周血和脾臟，具有不須事先致敏，不須其他輔助細胞或分子的參與而直接殺傷靶細胞的功能。釋放穿孔素、粒酶、腫瘤壞死因子。在抗腫瘤感染特別是病毒感染中起重要作用。
• 3、補體系統
補體(complement)是存在於正常動物血清中，具有類似酶活性的一組蛋白質，激活後表現出一系列的免疫生物活性。
補體系統包括20餘種蛋白質成分，主要由肝細胞和巨噬細胞產生，通常以無活性形式存在於正常血清和體液中。
被激活的多種補體形成復合物，具有多種功能：
1.形成膜攻擊復合物，使被病毒侵染的細胞裂解，病毒復制中斷，或直接破壞有囊膜的病毒。
2.增強吞噬細胞的活性，激活其它的免疫細胞。
激活補體有三種途徑：
①經典途徑（classical pathway），需要抗原抗體的結合。
②替代途徑（alternative pathway），無需抗原抗體結合，微生物的膜多糖或膜蛋白可直接激活補體系統。
③甘露聚糖結合途徑（mannan-binding pathway），病毒結構表面含有甘露糖，類似凝集素的碳水化合物與C1q結合。
• 二、細胞介導的免疫反應
病毒進入體內後，被降解成小肽，為抗原決定簇或抗原表位。那些小的肽段被束縛在MHC（主要組織相容性復合體）內，MHC夾住這些肽段並讓免疫系統檢查它們。通過這種方式，免疫系統可以監控細胞內發生的狀況。如果所有被展示在細胞表面的肽段都正常，那麼免疫系統就放過這個細胞。但如果有病毒在胞內繁殖，那麼一些MHC就會攜帶來自於病毒的異常肽段，免疫系統就會將這個細胞殺死。
MHC最主要的功能之一是作為抗原呈遞分子，分為MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ。
MHC-Ⅰ存在於所有細胞表面，主要呈遞內源性抗原（機體細胞內合成，包括細胞內病毒）;
MHC-Ⅱ僅存在於一些免疫細胞表面，如B淋巴細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞、內皮細胞和霍華德T細胞等。主要呈遞外源性抗原（機體細胞吞噬的非自身細胞產生的抗原）。
• 1、MHC-Ⅰ途徑
內源性抗原，如細胞內合成的病毒抗原、腫瘤抗原等，在細胞質內首先經蛋白酶降解成肽段(9-13aa)，通過在內質網膜上的抗原轉運蛋白（transporter proteins，TAPs）轉運到內質網腔中(修飾成8-10aa)，使之與新合成的MHC-Ⅰ類分子結合成復合體，經高爾基體轉運到細胞表面，供CD8＋T細胞識別。
這類T細胞多數為細胞毒性T淋巴細胞，它們有類似NK細胞的機制，用穿孔素、粒酶殺死抗原遞呈細胞，防止病毒擴散。通過這個途徑，免疫系統可以對機體的所有細胞進行監視，在病毒早期感染和局部免疫中起重要作用。
• 2、MHC-Ⅱ途徑
當病毒被專職的抗原呈遞細胞將其吞噬或內化，在吞噬體中降解成肽段（13-17aa），並與從內質網轉運到MHC-Ⅱ分子結合成分子復合體。再將這些外源性抗原運送到細胞表面供CD4＋T細胞（輔助T淋巴細胞）識別.
激活的輔助T淋巴細胞分泌多種細胞因子，其中IL-2和IFN-γ能激活巨噬細胞；IL-2、IL-4和IL-6能激活CTL細胞；IL-4、IL-5和IL-6能激活B淋巴細胞，全面啟動機體的特異性免疫反應清除病毒。
• 三、抗體介導的免疫反應
抗原分為胸腺依賴性抗原(thymus dependent antigen ，TD-Ag)和胸腺非依賴性抗原 (thymus independent antigen ，TI-Ag)。病毒、細胞及各種蛋白質均為胸腺依賴性抗原(thymus dependent antigen ，TD-Ag).
TD-Ag在刺激 B 細胞產生抗體時需要 T 細胞的輔助。TD-Ag活化成熟B細胞，誘導產生lgG類抗體，能引起回憶應答。同時也可以誘導細胞免疫應答。
TI-Ag在刺激 B 細胞產生抗體時不需要 T 細胞輔助。此類抗原只含有B細胞抗原決定基，只活化未成熟 B 細胞，誘導產生抗體僅為IgM類。TI-Ag一般只引起體液免疫應答，不引起細胞免疫應答和回憶應答。如細菌的脂多糖、莢膜多糖及聚合鞭毛素等少數抗原屬於此類抗原。
概念：機體在抗原物質刺激下所形成的一類能與抗原特異結合的血清活性成分稱為抗體，又稱免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)。抗體是由B細胞合成並分泌的。病毒感染後至少誘生三種特異性的抗體：IgM、IgA 、IgG。
Ig的基本結構：
• Ig的分類：
①重鏈分為μ、γ、α、ε、δ五類，其相應組成的Ig分別稱為IgM、IgG、IgA、IgE和IgD。
②輕鏈分為κ、λ兩型。在同一分子中必須類型一致。
③按照Ig存在的方式又可將其分為膜型(mIg)與分泌型(sIg)兩種。
膜型Ig存在於B細胞膜表面，是B細胞的特異性抗原受體；分泌型Ig進入血液、組織和分泌液中，即為經典的抗體。
Ig的生理功能：
⑴ 抗體能直接中和病毒。抗體能和病毒粒子表面的相關抗原決定簇結合，封閉病毒表面對細胞表面受體的結合位點，使病毒失去吸附功能，不能進入細胞，失去感染能力。
⑵ 抗體和病毒結合形成免疫復合物，被巨噬細胞吞噬。
⑶ 抗體和病毒結合能激活補體，一方面補體的參與有助於抗體中和病毒，另一方面補體也可直接裂解病毒。
⑷ 抗體能單獨作用或在補體存在下，不可逆地改變病毒結構的完整性，使之失去感染性。一種針對副流感病毒HN糖蛋白的單克隆抗體能裂解病毒粒子的脂質囊膜，有些脊髓灰質炎病毒單克隆抗體在沒有補體的條件下，能將感染性粒子轉變為非感染性空殼。
⑸ 抗體和補體能參與細胞免疫調節。如K細胞、NK細胞和巨噬細胞由於表面具有IgG的Fc受體，可與結合在靶細胞表面的IgG的Fc結合，從而使自身活化，釋放出細胞毒，裂解靶細胞，這種作用稱為抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用（antibody dependent cell mediated cytotoxicity，ADCC）。
（6）IgA存在於母乳，IgG可經過胎盤。
獲得性免疫的弱點：
1.應答較慢。
2.必須是天然免疫系統受到刺激之後，才可以激活獲得性免疫系統。
3.在嬰幼兒和老年人體內較弱。
• 四、細胞凋亡或程序性死亡
細胞凋亡（Apoptosis）:
細胞凋亡是指為維持內環境穩定，由基因控制的細胞自主的有序的死亡。
程序性細胞死亡（Programmed cell death, PCD）：
是個功能性概念，描述在一個多細胞生物體中某些細胞死亡是個體發育中的一個預定的，並受到嚴格程序控制的正常組成部分。
但是一般認為凋亡和程序性死亡兩個概念可以交互使用，具有同等意義。
細胞凋亡與細胞壞死的區別
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細胞凋亡的生理意義
①確保正常發育生長：清除多餘的細胞
②維持內環境穩定：清除受損、突變、衰老的細胞
③積極防禦功能：清除病毒感染細胞，阻止病毒復制和進一步感染
細胞凋亡是正常的生理過程，但是凋亡可能會引起疾病發生。因此，近年來對於細胞凋亡的研究，已成為自然科學界的關注熱點。
1、細胞凋亡不足
細胞凋亡不足，使應死而未死的細胞增多，導致病變細胞增多，組織體積增大，器管功能異常，現舉例如下：
⑴腫瘤
⑵自身免疫病
2、細胞凋亡過度
在疾病發生發展過程中，很多致病因素不僅導致細胞壞死,，也誘發細胞凋亡，細胞凋亡過度是某些疾病發生與演變的細胞學基礎，現舉例如下：
⑴心血管疾病
⑵神經元退行性疾病
⑶感染性疾病
• （一）、細胞凋亡的過程
1． 凋亡信號轉導：啟動信號Ca2+、 cAMP、 神經醯胺
2． 凋亡基因激活：表達酶類和其他物質
3．細胞凋亡的執行：核酸內切酶(DNase)和Caspases
4．凋亡細胞的清除：被鄰近的Mφ或其他細胞吞噬分解
cAMP
Ca2+
神經醯胺
死亡受體為一類跨膜蛋白，屬腫瘤壞死因子受體(TNFR)基因超家族。其胞外部分都有一富含半胱氨酸的區域，胞質區有一由同源氨基酸殘基構成的結構，有蛋白水解功能，稱「死亡區域」(death domain，DD)。「死亡區域」使死亡信號得以進一步傳遞而啟動凋亡。
(Fas-associated death domain protein，FADD)
(Death effector domain, DED)
• 2、細胞凋亡的生化改變
（1）DNA的片段化：梯狀條帶形成
內源性核酸內切酶激活 核小體連接區被切開
染色質
• （2）凋亡蛋白酶（caspases）的激活
及其作用
• 是一組對底物天冬氨酸部位有特異水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶（cysteine-containing aspartate-specific protease）至少有13個成員
• caspases功能
①滅活細胞凋亡的抑制物:如Bcl-2
②水解蛋白質結構，細胞解體，凋亡小體
③在凋亡級聯反應中水解相關活性蛋白：使其獲得或喪失功能
• （三）、病毒感染與細胞凋亡的相互關系
1、病毒感染抑制細胞凋亡
很多基因組較大的DNA病毒擁有從外界獲得的基因，它們能在凋亡途徑中進行直接調節並延伸感染細胞的壽命。
基因組較小的DNA和RNA病毒則經常具有在凋亡細胞中有效復制的能力，如辛德畢斯病毒在凋亡細胞內的復制比正常細胞更為有效。
腺病毒、皰疹病毒家族的成員和非洲豬瘟病毒都具有bcl-2蛋白家族（抑制凋亡）。
（B cell lymphoma/leukemia-2）(B細胞淋巴瘤/白血病-2)
Bc1-2是一種原癌基因。和一般的癌基因不同，Bc1-2延長細胞的生存，能抑制細胞凋亡，而不是促進細胞的增殖 。
桿狀病毒、皰疹病毒和痘病毒都含有半胱氨酸酶（caspases）抑制劑
作為能改變細胞死亡速度的因子，原癌基因bcl-2的表達，可抑制細胞凋亡。非洲豬瘟病毒的LMW5-HL，EB病毒的BHRF1等病毒產物均是Bcl-2的類似物。
P53是腫瘤抑制基因，可促進細胞凋亡，其產物主要存在於細胞核內。
P53基因是人類腫瘤有關基因中突變頻率最高的基因。在依賴P53蛋白的細胞凋亡中，P53基因是通過調節Bc1-2和Bax基因的表達來影響細胞凋亡的。P53蛋白能特異地抑制Bc1-2的表達，相反對Bax的表達則有明顯的促進作用。研究表明，P53蛋白是Bax基因的直接的轉錄活化因子。在這些細胞中，P53蛋白的積累和活動引起了細胞凋亡。
Bax亞家族：Bax、Bak、Bok，它們的作用與Bcl-2亞家族的作用相反，可促進細胞凋亡。
很多病毒演化出多種策略抑制P53，從而抑制細胞凋亡。如SV40的大T抗原可以結合到p53基因的DNA結合區，阻斷p53特異啟動子的作用，抑制P53蛋白的表達。
2、病毒感染促進細胞凋亡
一些病毒，如侵襲免疫細胞的HIV可促進免疫細胞CD4+T淋巴細胞的凋亡，破壞機體的免疫系統，利於病毒的生存。其可能機制是HIV基因編碼的蛋白酶直接將抗凋亡的Bcl-2蛋白裂解。另外，丙型肝炎病毒、呼腸孤病毒等也可誘導細胞凋亡。
• 五、 RNAi抗病毒機制
RNA干擾（RNA interference, RNAi）是指在進化過程中高度保守的、由雙鏈RNA（double-stranded RNA，dsRNA）誘發的、同源mRNA高效特異性降解，從而導致靶基因沉默的基因調控方式。包括起始階段和效應階段。
起始階段：雙鏈RNA（dsRNA）通過外源導入、轉基因或者病毒感染等方式進入細胞，專一性的雙鏈RNA內切酶Dicer (dsRNA-specific Endonuclease)識別dsRNA，在ATP的參與下逐步把dsRNA切割成長約21-23 nt的片段。切割後的片段在3′端帶有2 bp的粘性末端，多數末端為UU，形成大量的小干擾雙股RNA (small interfering double strand RNA, siRNA)分子。
siRNA分子又被稱為引導RNA (Guide RNA)。它們可以識別生物體內與之同源的靶mRNA的序列，啟動RNAi反應。
效應階段：隨後酶解產生的siRNAs被結合入RNA誘導沉默復合物(RNA-inced silencing complex，簡稱RISC)中，並且引導酶對目標RNAs進行酶切。該復合物由多個亞單位構成。根據生物種屬和dsRNA的不同，可形成不同的復合物，最終影響到目標RNA。RISC具有螺旋酶、核酸外切酶、核酸內切酶和同源搜索區。
最初RISC處在失活狀態，直到其被非捲曲的siRNA雙鏈激活，轉化為活化狀態。
在RISC中螺旋酶的作用下，dsRNA分子失去其正義鏈。通過這個過程解決了這樣一個問題：穩定的dsRNA如何使用鹼基對，在細胞內眾多的RNAs中尋找帶有同源區的RNAs？基於siRNAs功能特徵的研究確認，反義鏈主要負責辨認目標並且抑制其轉錄後活性。
被活化的siRNA/RISC結合到靶mRNA的同源序列上，將同源區酶解形成新的siRNA。這種降解是通過活化的RISC中核酸內切酶的作用所實現的。
最終通過RISC中核酸外切酶將核酸片段徹底降解。
在植物和酵母菌中，siRNA 可作為一種特殊引物，在RNA依賴RNA聚合酶(RdRp) 作用下以靶mRNA為模板合成dsRNA，後者可被降解形成新的siRNA ，新產生的siRNA又可進入上述循環，從而在RNA水平上抑制靶基因的表達。
在哺乳動物細胞中並未發現內源性的siRNA，卻發現了另一種相關物質微小RNA分子(mi-croRNAs，簡稱miRNAs)可靠地降解mRNA，miRNAs是小分子未編碼的RNAs，包含有反向重復的互補區。這種反向重復序列構成雙股發卡樣結構，可導致RNAi發生。人們認為哺乳動物細胞中的RNAi過程可能與內源性的miRNA有關。
長期以來，免疫學家一直認為清除哺乳動物細胞中感染的病毒必定要以破壞被感染細胞本身作為代價。然而RNAi的出現對這一假說提出了挑戰。siRNA在干擾病毒復制的同時並不會導致感染細胞發生明顯損傷。這一結果提示，siRNA作為一種不損傷細胞的抗病毒物質具有巨大的應用價值，利用它來抑制病毒的感染，將為人類病毒病的特異性防治提供一種新思路。
2006年度諾貝爾生理學或醫學獎授予兩名美國科學家Craig C. Mello 和Andrew Z. Fire ，以表彰他們發現了RNA干擾現象。RNA干擾已被廣泛用作研究基因功能的一種手段，並有望在未來幫助科學家開發出治療疾病的新療法。
Potent and specific genetic interference by double-stranded RNA in Caenorhabditis elegans
Andrew Fire, SiQun Xu, Mary K. Montgomery, Steven A. Kostas, Samuel E. Driver, Craig C. Mello
SUMMARY: Experimental introction of RNA into cells can be used in certain biological systems to interfere with the function of an endogenous gene,. Such effects have been proposed to result from a simpl
Nature 391, 806 - 811 (19 Feb 1998), doi: 10.1038/35888, Letter
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• 六、包涵體的形成
某些受病毒感染的細胞內，用普通光學顯微鏡可看到有與正常細胞結構和著色不同的圓形或橢圓形斑塊，稱為包涵體（inclusion body or inclusion）。
因病毒種類不同，包涵體有位於胞漿內的(痘病毒)，也有在細胞核內的(皰疹病毒)；或者兩者都有(麻疹病毒)；有嗜酸性的或嗜鹼性的。
包涵體的本質：
①有些病毒的包涵體就是病毒顆粒的聚集體；
②有些是病毒增殖留下的痕跡；
③病毒感染引起的細胞反應物。
可作為診斷依據和鑒定病毒的參考。如從可疑為狂犬病的腦組織切片或塗片中發現細胞內有嗜酸性包涵體，即內基小體(Negri body)，可診斷為狂犬病。
包埋體（occlusion body）:專指含有病毒顆粒的蛋白質結晶結構，是包涵體的一種特殊形式，見於病毒感染的昆蟲、蟎及甲克動物的細胞，大小0.5-24μm。由病毒顆粒、結晶基質蛋白及可能含糖的外膜組成。
• 七、病毒逃避或抑制免疫反應的策略
1、干擾正常細胞凋亡
腺病毒科、皰疹病毒科、痘病毒科
2、干擾IFN所誘導的蛋白激酶
腺病毒、皰疹病毒、流感病毒、微小核糖核酸病毒、痘病毒和逆轉錄病毒
3、干擾MHC的呈遞作用
HSV-1干擾MHC-Ⅰ呈遞中的轉運蛋白
EBV干擾MHC-Ⅱ的呈遞作用
4、直接殺死T淋巴細胞
HIV-CD4
5、改變抗原決定簇結構
很多RNA病毒，如流感病毒、口蹄疫病毒等通過點突變使其表面抗原的抗原決定簇發生變化，原有的宿主免疫系統無法識別，此現象稱為抗原漂移（antigenic drift）。還有一些病毒通過獲得全新的表面抗原，來避開宿主的免疫系統。稱為抗原轉變（antigenic shift）
6、長期潛伏、等待時機
皰疹病毒的基因組可以整合到寄主的染色體中
7、隱蔽毒粒、免受襲擊
皰疹病毒能合成Fc的受體於外膜；巨細胞病毒用β2-微球蛋白包被，既隱蔽又干擾MHC-Ⅰ的呈遞，(β2-微球蛋白是MHC-Ⅰ復合物的組成亞基）
8、偽裝寄主、攪亂寄主
麻疹病毒和巨細胞病毒的模擬抗原決定簇可出現在宿主蛋白上。
9、干擾寄主的RNA干擾（RNA interference，RNAi）抗病毒機制
⑴ 病毒編碼miRNA：一些病毒可在感染細胞中表達病毒miRNA(viral miRNA，vmiRNA)，由此控制自身和宿主基因的表達以逃避宿主的抗病毒反應。
⑵ 病毒逃避RNAi的抗病毒效應：
①RNAi靶位點的突變：有些病毒突變能誘導RNA進行選擇性折疊，改變局部RNA的二級結構，以避免siRNA結合靶序列，從而導致RNAi效力下降。
②編碼RNAi抑制劑：為干擾細胞的RNAi效應，HIV-1的Tat蛋白可通過阻止Dicer將前體dsRNA加工成siRNA而消除細胞的RNAi防禦功能。
• 八、病毒的持續性感染
病毒在被感染的宿主體內既可以引起急性感染，也可建立長期的持續性感染。
一些急性感染的病毒，如麻疹病毒、腮腺炎病毒只能靠不斷地感染人類種群而存活；
另一些病毒，如流感病毒、黃熱病毒和狂犬病病毒等可以在多種宿主間循環傳播；
還有一些病毒具有獨特的結構特點，允許它們在苛刻的環境中存活，如脊髓灰質炎病毒和輪狀病毒（腸道病毒），可在水體長期存活，痘病毒可在乾燥環境中穩定存活。
• （一）、病毒感染的類型
• 急性感染（acute infections）
是一種常見的感染，感染後很快產生病毒粒子，感染很快被宿主的免疫系統恢復和清除，且康復者獲得該病的免疫能力。鼻病毒、輪狀病毒、流感病毒
非顯性感染（inapparent infections）:
無症狀的急性感染，但可通過病毒特異性的抗體檢測出病毒的存在。
如90%脊髓灰質炎病毒感染為非顯性感染；美國95%以上的人攜帶水痘-帶狀皰疹病毒(varicella-zoster virus,VZV)，但只有不到一半的人出水痘。
• 持續性感染（persistent infections）
病毒不能被宿主免疫系統有效清除，病毒粒子和病毒基因產物將存在很長時間。淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒。
潛伏性感染（latent infection）:
是一種持續性感染，終生伴隨宿主，除非激活，幾乎很少或沒有病毒粒子被檢出，只有病毒的基因組出現。單純皰疹病毒
慢發性感染（slow infections）：
是持續性感染的一種極端形式，從初次感染到出現可識別症狀有很長的潛伏期（以年為單位）。麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎 ；人類免疫缺陷病毒。
轉化性感染（transforming infections）：
是一種持續性感染，被DNA病毒或反轉錄病毒感染後，細胞的生長發生改變，比非感染細胞增殖快，在動物中導致癌症。
㈡ 河中石獸ppt
這次狩獵非常成功，幾十名成年男子都有所獲，獵物中有體形龐大的龍角象、有狀若牛的獨足夔獸、還有水桶粗細並生有雙翼的飛蟒……
村中的老入們露出驚sè，這些生物平rì間很難對付，有些稱得上是凶獸，而今rì卻被獵殺了這么多，血跡斑斑，實在出入意料。
比如那龍角象，象身堅若鐵，鐵矛都難以刺透，一雙龍角更是鋒利如鑽刀，能將巨石輕易粉碎。而那夔獸其音如雷，若在近前，可將入活活震死。至於那肋生巨翼的飛蟒則是山林殺手，可以突然自一座山頭撲殺而下，極其可怖。
獵物中還有幾種更厲害的生物，如通體赤紅的雙頭火犀、血脈不純的貔貅……這些可都是名副其實的凶獸，發現它們後應該遠遠地繞著走，但而今卻被獵殺了，嚴重不符合常理！
「這次真的十分幸運，我們滿載而歸，卻沒有一個入受傷。」狩獵隊伍中的頭領石林虎暢快大笑，向族長與村入解釋。這幾rì夜間，山脈中有超級巨獸路過，地動山搖，踩死、踏傷了很多山獸，白夭他們一路追蹤，擊殺了不少重傷的凶獸，這些在平rì都是需要村入躲避的強橫生物。
「山中有些大腳印的形狀類似入足，但是真的太大了，足有近百米長！」
㈢ 求高中三年所有生物課件打包下載~
這事有那麼容易么？
這種東西都是自己的，不是國家發的，我們的偉大祖國。。。。。。。
㈣ 恐龍的滅絕ppt
兩億多年前的中生代，大量的爬行動物在陸地上生活，因此中生代又被稱為「爬行動物時代」，大地第一次被脊椎動物廣泛占據。那時的地球氣候溫暖，遍地都是茂密的森林，爬行動物有足夠的食物，逐漸繁盛起來，種類越來越多。它們不斷的分化成各種不同種類的爬行動物，有的變成了今天的龜類，有的變成了今天的鱷類，有的變成了今天的蛇類和蜥蜴類，其中還有一類演變成今天遍及世界的哺乳動物。
恐龍是所有爬行動物中體格最大的一類，很適宜生活在沼澤地帶和淺水湖裡，那時的空氣溫暖而潮濕，食物也很容易找到。所以恐龍在地球上統治了幾千萬年的時間，但不知什麼原因，它們在6500萬年前很短的一段時間內突然滅絕了，今天人們看到的只是那時留下的大批恐龍化石。
關於恐龍滅絕的原因，人們仍在不斷地研究之中。長期以來，最權威的觀點認為，恐龍的滅絕和6500萬年前的一顆大隕星有關。據研究，當時曾有一顆直徑7-10公里的小行星墜落在地球表面，引起一場大爆炸，把大量的塵埃拋如大氣層，形成遮天蔽日的塵霧，導致植物的光合作用暫時停止，恐龍因此而滅絕了。
小行星撞擊理論，很快獲得了許多科學家的支持。1991年，在墨西哥的尤卡坦半島發現一個發生在久遠年代的隕星撞擊坑，這個事實進一步證實了這種觀點。今天，這種觀點似乎已成定論了。
但也有許多人對這種小行星撞擊論持懷疑態度，因為事實是：蛙類、鱷魚以及其他許多對氣溫很敏感的動物都頂住了白堊紀而生存下來了。這種理論無法解釋為什麼只有恐龍死光了。迄今為止，科學家們提出的對於恐龍滅絕原因的假想已不下十幾種，比較富於刺激性和戲劇性的「隕星碰撞說」不過是其中之一而已。
除了「隕星碰撞說」以外，關於恐龍滅絕的主要觀點還有以下幾種：
一、氣候變遷說。6500萬年前，地球氣候陡然變化，氣溫大幅下降，造成大氣含氧量下降，令恐龍無法生存。也有人認為，恐龍是冷血動物，身上沒有毛或保暖器官，無法適應地球氣溫的下降，都被凍死了。
二、物種斗爭說。恐龍年代末期，最初的小型哺乳類動物出現了，這些動物屬嚙齒類食肉動物，可能以恐龍蛋為食。由於這種小型動物缺乏天敵，越來越多，最終吃光了恐龍蛋。
三、大陸漂移說。地質學研究證明，在恐龍生存的年代地球的大陸只有唯一一塊，即「泛古陸」。由於地殼變化，這塊大陸在侏羅紀發生的較大的分裂和漂移現象，最終導致環境和氣候的變化，恐龍因此而滅絕。
四、地磁變化說。現代生物學證明，某些生物的死亡與磁場有關。對磁場比較敏感的生物，在地球磁場發生變化的時候，都可能導致滅絕。由此推論，恐龍的滅絕可能與地球磁場的變化有關。
五、被子植物中毒說。恐龍年代末期，地球上的裸子植物逐漸消亡，取而代之的是大量的被子植物，這些植物中含有裸子植物中所沒有的毒素，形體巨大的恐龍食量奇大，大量攝入被子植物導致體內毒素積累過多，終於被毒死了。
六、酸雨說。白堊紀末期可能下過強烈的酸雨，使土壤中包括鍶在內的微量元素被溶解，恐龍通過飲水和食物直接或間接地攝入鍶，出現急性或慢性中毒，最後一批批死掉了。
關於恐龍滅絕原因的假說，遠不止上述這幾種。但是上述這幾種假說，在科學界都有較多的支持者。當然，上面的每一種說法都存在不完善的地方。例如，「氣候變遷說」並未闡明氣候變化的原因。經考察，恐龍中某些小型的虛骨龍，足以同早期的小型哺乳動物相抗衡，因此「物種斗爭說」也存在漏洞。而在現代地質學中，「大陸漂移學說」本身仍然是一個假說。「被子植物中毒說」和「酸雨說」同樣缺乏足夠的證據。因此，恐龍滅絕的真正原因，還有待於人們的進一步探究。
㈤ 地球以外有生命嗎ppt
在銀河系180億個行星系中,假如1%的星系有生命的可能,那麼概率是1.8億多；在這1.8億中,假如1%有生物,那麼概率是180多方；在180萬中,假如有1%是有智慧生物,那麼概率是1.8萬.如果算上河外星系,概率會高得嚇人.因此,"人類是宇宙獨苗"的想法是幼稚可笑的.
每當繁星燦爛的夜晚,我們仰首蒼穹,一道白練般的銀河橫亘天際,北極星旁的仙女座星雲隱隱向人們訴說著那耳聽不見的故事.此時,牛郎織女的神話、嫦娥奔月的傳說、北極仙翁的故事,早已在心頭環繞,追隨屈原問天的古音,我們斗膽問蒼天：蒼茫浩宇,可有親朋?
宇宙之中除了星辰以外,還有生物嗎?有沒有像人類這樣偉大的智慧生物?宇宙沒有回答!是默認,還是不屑一顧?
這不能怪偉大的宇宙,只能怪渺小的地球人,因為我們在宇宙回答之前,甚至在我們提出問題之前,在我們的心中早已有了一個確定不疑的答案,那就是：地球是宇宙中唯一的獨苗.
地球是宇宙獨苗的看法自古就有.大家不會忘記,中世紀時候的西方,宗教神學認為,地球是宇宙的中心,因為萬能的上帝就居住在地球上.當然,這不僅是西方的問題,幾乎在全世界各民族中都有類似的看法.中國人就認為,中國是世界的中心,所以才叫"中國".實際上,大家心裡都明白,我們歌頌地球,並不是真正歌頌地球的偉大,而是變著法子歌頌人類的偉大,"世間萬物,惟人為大",這才是最根本的目的."地球是宇宙中心","人類是宇宙的獨生子"的觀念早已深深根植於人們的腦海.
如果說以上的觀念產生於認識的落後,尚有情可原,但問題是這同人們的認識似乎沒有關系.事實上,直到今天還有相當多的人抱有同樣的看法,現代科學在打倒迷信的時候,似乎也無意消除地球中心論觀念,相反,許多科學家都在積極尋找證據,來證明地球人類是宇宙獨生子的宗教觀念.因此,關鍵在於人類自高自大的本性.
然而,不論人們如何小心翼翼維護著那易於破碎的自尊心,科學本身的發展正一下又一下,一點又一點,將那本來早已千瘡百孔的自尊心敲得粉碎,人們正被迫接受如下事實：
正如我們今天把世界看成一個整體一樣,實際上整個宇宙就是一個完美的整體,我們地球及太陽系只是這個整體中的一小部分,而且幾乎小到完全可以忽略不計的程度.同樣的,正如目前所有國家的政治、經濟、文化的發展不能脫離世界整體性影響一樣,在宇宙中各星系的存在與演變也存在著相互的作用.當我們的文明正沖破地球引力邁向宇宙文明之際,人們越來越認識到,在整個字宙中,能夠有意識地影響地球發展的絕非僅有人類(人類影響地球的歷史充其量只有200萬年的時間,僅佔地球時間的1/2500),浩浩的宇宙每時每刻都在發生著人們意想不到的事情,生命的生成與毀滅,乃是宇宙運行中必不可免的日常小事.
讓我們先來看一下宇宙中存在生命的概率：現代天文學公認,我們所處的銀河系大約有3000億顆恆星,至少有180億個行星系,假如這其中只有1%的行星系可能存在生物,那麼數字依然是龐大的,乃有1.8億之多.再假如,這其中1%的行星繫上有生物,那麼我們得到的數字仍將是180萬.讓我們再進一步假設,每100顆有生命的行星,只有貝顆居住著智力水平與人類相等的生物,那麼我們的銀河系有可能存在高級生命的行星仍有1.8萬之多.這才是僅僅我們一個銀河系,宇宙中間又存在多少個類似銀河系的巨大星系呢?恐怕是一個嚇人的天文數字.
因此,單從概率的角度講,地球人是宇宙間唯一智慧生物的觀點是幼稚可笑的.毫無疑問,宇宙間有數不清的與地球類似的行星,有類似的混合大氣,有類似的引力,有類似的植物,甚至有類似的動物.早在公元前4世紀,古希臘哲學家米特羅德格斯就曾說過："認為在無邊的宇宙中只有地球才有人居住的想法,就像播種穀子的土地上只長出獨苗一樣可笑."
1997年,美國生物學家在地球上發現一種太古生物,這種生物能在極冷或極熱的極端環境下生存,並且它具有細菌和包括動植物及人在內的所有真核生物兩種特點,是地地道道的第三種生命形式.此種生物的發現證明,人類對生命所具備的特點了解得相當不夠.請不要忘記,這僅僅是在地球的環境之內,在廣大的宇宙中間,生命的形式更為復雜,用地球生物觀點來品評宇宙生物的存在是最不可取的做法.美國宇航局最近宣布,他們在地球附近的波雷爾利斯恆星周圍發現了一顆繞其公轉的新行星,這顆行星與太陽系最大的行星木星的大小差不多.新發現的行星距離恆星3700萬公里,是地球距太陽的1／4,比水星離太陽的距離還要近,其表面溫度估計達到200℃-260℃,在這種溫度下,地球生物是很難生存的,但宇宙中可能存在耐高溫的生物.這顆行星的發現,使人們增強了信心,太空中很可能有大量存在生命的行星.
1969年,在隕落於澳大利亞的碳質球粒隕石中,發現了地球上不能天然形成的右不對稱氨基酸,顯示了地球以外孕育生命的可能性.就在最近,美國宇航局宣布,從哈勃太空望遠鏡中得到的照片顯示,一直被認為不穩定的木星上發現有大氣,還有潮濕的土壤,這說明木星已經具備產生生命的基本條件.1996年,美國宇航局從一塊落在亞利桑納州來自火星的隕石中發現,這塊隕石中存在古代微生物,火星存在生命的古老傳說再一次被人們所重視.
1963年,科學家利用射電天文望遠鏡在人馬座發現了有機分子甲醛分子的光譜,這一發現具有重大意義.因為,有機甲醛分子可以轉化為氨基酸,而氨基酸乃是生命物質的基本組成形式.有機甲醛分子的發現,再一次證明,地球生命決不是宇宙中獨一無二的現象,人類也不應該是宇宙的獨生子.
越來越多的發現為我們指示出了一個確定不疑的方向：宇宙中確實存在生命,即使是我們最熟悉的生命形式,也有可能在宇宙的某個角落中產生.現在的問題已經不是證明這些生命的存在,而是要想辦法尋找它們.
本世紀70年代,美國率先發射了"旅行者1號"和"旅行者2號",其目的就是在茫茫的宇宙中尋找可能存在的生命形式,並與之對話.此時,兩艘宇宙飛船正以每秒17.2公里的速度向外太空飛去.1986年,當它們穿過冥王星後,即飛離了太陽系,成為一顆真正的宇宙行星.假如不出意外的話,它們分別於14.7萬年和55.5萬年後飛抵太陽系以外的另一個星系.
"旅行者號"帶有錄制著我們地球人特徵、地球風貌及美國前總統卡特向外星文明致意信息的銅制鍍金唱片.這位美國前總統在致文中這樣寫到："我們向宇宙傳送這一信息.10億年後,當我們的文明發生了深刻的變化,地球的面貌大為改觀時,這一信息可能依然存在.在銀河系3000億顆恆星中,一些(也許有許多)恆星的行星上有人居住,並存在著遙遠的宇宙文明.如果一個這樣的文明截獲了'旅行者號',並能理解它所攜帶的錄制內容,就請接受我們如下的致文……."很明顯,"旅行者號"是為了尋找地外文明而發射的,換句話說,美國人是以地外文明存在的假設為前提條件的.
1994年,當蘇梅克一列維彗星撞擊木星時,科學家發現,當撞擊發生時,有大量水蒸氣出現,這說明,這顆彗星上帶有大量的固體水.有水就有生命.蘇梅克一列維彗星在宇宙中是顆很平常的彗星,它們在宇宙中穿行,產生生命的可能性是極大的.
實際上,問題還不單單在這里,生命的存在究竟需要怎樣的自然環境?難道必須擁有與地球相似的自然條件嗎?地球的生物觀普遍適合宇宙中所有的星球嗎?事實證明,生命只能在類似地球的行星上存在和發展的觀點是站不住腳的.
地球上一共有200多萬種生物,在我們已知的120萬種中,有9000多種井不需要一般的自然環境.厄里希·丹尼肯在其著作《眾神之車》中曾介紹了布里斯托爾大學昆蟲學家欣頓和布魯姆在這方面所做的試驗,這兩位科學家把一種蠓在100℃的高溫下烤了幾小時,馬上又放進液氮中(一270℃),經過強輻照後,他們又把這些試驗品放回到正常的生活環境.這些蠓很快便恢復了活力,並且繁殖出了健康的後代.這個試驗充分說明,生命只有在地球的條件下才能存在的說法是錯誤的.
地球生物觀認為,陽光、水分、氧氣是生命的三要素.然而,人們卻在幾千米深的海底及北極冰層下發現了不需要陽光的生物,也發現了不需要氧氣的細菌,它們叫厭氧細菌.多年前曾有一則報道,人們從完全封閉的岩石層中發現了沉睡數萬年的青蛙,在正常的自然條件下,它們竟然恢復了生命的活力.生命真是不可思議,它頑強到遠遠超出人的想像之外,隨著認識的不斷深入,我們已經發現了許多在完全意想不到環境下存在的生命,比如,在放射性極強的核物質周圍也同樣有生命存在.
現在,越來越多的人相信"地外文明"是存在的,他們很可能比我們的進化早幾十倍,甚至上百倍.今天,我們不但能夠登上月球,而且'還能探測整個太陽系,那麼,一個比我們發達不知多少倍的文明,他們也完全有可能跨越星系來考察,在與我們的先民接觸當中,留下一些遺跡,傳授一些知識.在這一思想下,產生了"遠古接觸論".
遠古接觸論的創始人是美國的福特·恰爾茲·侯,他一生中孜孜不倦地搜集能夠推翻流行理論的資料和信息,提出"讓科學從科學家的壟斷下解放出來"的口號.他的基本思想是：宇宙間存在巨大的生物,對於這些生物來說,我們世界的大小隻介於飼養箱與實驗室之間.他甚至說："我推測,我們是某些生物的私有財產.我覺得地球本來不屬於任何人,但後來它被勘察,淪為了殖民地."