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補體的生物學活性

發布時間: 2021-08-10 22:14:30

⑴ 補體的生物學作用包括什麼

補體系統的生物學作用包括炎症介質作用、殺菌作用、免疫作用、調理作用、病毒作用等,大多是由補體系統激活時產生的各種活性物質(主要是裂解產物)發揮的。

殺菌作用,補體能溶解紅細胞、白細胞及血小板等。補體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌;調理作用,補體裂解產物C3b與細菌或其他顆粒結合,可促進吞噬細胞的吞噬,稱為補體的調理作用。

免疫作用,免疫復合物激活補體之後,可通過C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上,形成較大的聚合物,可能有助於被吞噬清除;病毒作用,在病毒與相應抗體形成的復合物中加入補體,則明顯增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入。

(1)補體的生物學活性擴展閱讀

補體是一種血清蛋白質,存在於人和脊椎動物血清及組織液中,不耐熱,活化後具有酶活性、可介導免疫應答和炎症反應。可被抗原-抗體復合物或微生物所激活,導致病原微生物裂解或被吞噬。可通過三條既獨立又交叉的途徑被激活,即經典途徑、旁路途徑和凝集素途徑。

補體系統參與機體的特異性和非特異性免疫機制,表現為抗微生物防禦反應,免疫調節及介導免疫病理的損傷性反應,是體內一個重要的效應系統和效應放大系統,而補體C3是補體系統中含量最高的成分。

⑵ 簡述補體系統的生物學活性

補體最主要的生物學功能有1.形成攻膜復合物MAC,促使細胞溶解 2.某些補體成分是炎症分子,介導炎症反應 3.補體成分C3d與B細胞上的供受體成分CD21(CR2)結合,強化信號傳導 4.免疫復合物粘附的補體成分C3b與紅細胞或者血小板表面的CR1結合,運行到在肝臟清除。 5.某些補體成分介導調理作用

⑶ 試闡述補體的主要生物學作用

(一) MAC介導的生物學效應 細胞裂解作用
補體系統活化  膜攻擊復合物 
溶解靶細胞(如:奈氏細菌等G陰性菌,異型紅細胞等)。
實際意義:A. 抗感染;
B. 自身免疫病。
(二) 補體活化片段介導的生物學作用
1. 調理作用
Ag(顆粒性)-Ab 復合 C3b、
C4b、iC3b  結合於吞噬細胞CR 吞噬免疫復合物。
實際意義:抗感染。
2. 免疫復合物清除作用
Ag-Ab復合物(可溶性) C3b或C4b
 與血細胞(如紅細胞、血小板)CR結合
 吞噬清除。
實際意義:
a. 清除免疫復合物,如抗病毒感染;
b. 引起免疫性疾病,如免疫復合物沉
積,引起腎小球腎炎。
3. 炎症介質作用
A. 過敏毒素作用:
過敏毒素(anaphylatoxin): C5a、C3a和C4a
C5a、C3a  肥大細胞和嗜鹼性粒細胞(C5aR、C3aR)  釋放活性介
質(如;組胺、白三烯及前列腺素等)
 過敏反應性病理變化。
B. 趨化作用:
趨化因子(chemotaxin): C5a、C3a、 C4a 和 C5b67
C5a、C3a  吞噬細胞向感染部位聚集  炎症反應。
C. 激肽樣作用:
C2a、C4a  能增強血管的通透性  炎性滲出、水腫。
實際意義:
a. 抗感染及清除異物;
b. 引起變態反應性疾病及炎性損傷。
4. 免疫調節作用
A. C3b  促吞噬細胞;
B. C3b  與B細胞表面CR1結合
 促B細胞增殖分化。

⑷ 補體的生物活性有哪些

主要包括:MAC的生物生物效應;
活化補體片段的生物效應。
(一)
MAC介導的生物學效應
細胞裂解作用
補體系統活化
膜攻擊復合物
溶解靶細胞(如:奈氏細菌等G陰性菌,異型紅細胞等)。
實際意義:A.
抗感染;
B.
自身免疫玻
(二)
補體活化片段介導的生物學作用
1.
調理作用
Ag(顆粒性)-Ab
復合
ɨ...

⑸ 補體的生物學功能

補體系統可通過3條既相對獨立又相互聯系的途徑被激活,從而發揮調理吞噬、裂解細胞、介導炎症、免疫調節和清除免疫復合物等多種生物學效應,包括增強吞噬作用,增強吞噬細胞的趨化性;增加血管的通透性;中和病毒;細胞溶解作用;免疫反應的調節作用等。

補體C3(C3)和補體C4(C4)在血清中的含量高於其他補體分子,二者在完成補體系統的多種功能中具有十分重要的作用,實驗室測定對於疾病的診斷、治療和病因探討具有重要作用。



(5)補體的生物學活性擴展閱讀:

補體的組成

脊椎動物血液或新鮮制備的血清中存在的血清蛋白質系統,由血漿補體成分、可溶性和膜型補體調節蛋白、補體受體等30餘種糖蛋白組成,是一個具有精密調控機制的蛋白質反應系統。

或多分子系統,包括可溶性蛋白、膜結合性蛋白和補體受體,故稱為補體系統。根據補體系統各成分的生物學功能,可將其分為補體固有成分、補體調控成分和補體受體(CR)。


⑹ 簡述補體的生物學活性包括哪些方面

1、細胞毒及溶菌、殺菌作用

補體能溶解紅細胞、白細胞及血小板等。當補體系統的膜攻擊單位C5~C9均結合到細胞膜上,細胞會出現腫脹和超威結構的改變,細胞膜表面出現許多直徑為8~12mm的圓形損害灶,最終導致細胞溶解。

補體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌,如霍亂弧菌、沙門氏菌及嗜血桿菌等,革蘭氏陽性菌一般不被溶解,這可能與細胞壁的結構特殊或細胞表面缺乏補體作用的底物有關。

2、調理作用

補體裂解產物C3b與細菌或其他顆粒結合,可促進吞噬細胞的吞噬,稱為補體的調理作用。C3裂解產生出的C3b分子,一端能與靶細胞(或免疫復合物)結合;其另一端能與細胞表面有C3b受體的細胞(單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等)結合,在靶細胞與吞噬表面之間起到橋染作用,從而促進了吞噬。

LgG類抗體藉助於吞噬細胞表面的lgG-Fe受體也能起到調理作用;為區別於補體的調理作用而稱其為免疫(抗體)的調理作用。LgM類抗體本身起調理作用,但在補體參與下才能間接起到調理作用。

3、免疫粘附作用

免疫復合物激活補體之後,可通過C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上,形成較大的聚合物,可能有助於被吞噬清除。

4、中和及溶解病毒作用

在病毒與相應抗體形成的復合物中加入補體,則明顯增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入。

近年來發現,不依賴特異性抗體,只有補體即可溶解病毒的現象。例如RNA腫瘤病毒及C型RNA病毒均可被靈長類動物的補體所溶解。據認為這是由於此類病毒包膜上的Cl受體結合Clq之後所造成的。

5、炎症介質作用

炎症也是免疫防禦反應的一種表現。感染局部發生炎症時,補體裂解產物可使毛細血管通透性增強,吸引白細胞到炎症局部。

(6)補體的生物學活性擴展閱讀:

補體系統各成分通常多以非活性狀態存在於血漿之中,當其被激活物質活化之後, 才表現出各種生物學活性。補體系統的激活可以從C1開始;也可以越過C1、C2、C4,從C3開始。前一種激活途徑稱為經典途徑(classical pathway),或傳統途徑。

「經典」,「傳統」只是意味著人們早年從抗原體復合物激活補體的過程來研究補體激活的機制時,發現補體系統是從C1開始激活的連鎖反應。從種系發生角度而言,旁路途徑是更為古老的、原始的激活途徑。

從同一個體而言,在尚未形成獲得性免疫,即未產生抗體之前,經旁路途徑激活補體,即可直接作用於入侵的微生物等異物,作為非特異性免疫而發揮效應。由於對旁路途徑的認識,遠遠晚在經典之後,加上人們先入為主觀念,造成了命名的不合理。

⑺ 補體系統的生物學活性不包括

正確答案:C
解析:補體系統的生物學活性有溶細胞作用,清除免疫復合物、炎症介質作用,中和與溶解病毒作用

⑻ . 補體的生物學功能是什麼

補體的生物學功能

1.溶菌和細胞溶解作用

補體激活形成的膜攻擊復合物可使細菌和細胞溶解破壞,這在抗感染免疫和免疫病理過程中具有重要意義。

2.調理吞噬作用

補體裂解產物C3b/C4b通過N端非穩定結合部位與細菌等顆粒性抗原或免疫復合物結合後,再通過C端穩定結合部位與表面具有相應補體受體的吞噬細胞結合,由此而產生的促進吞噬的作用稱為補體的調理吞噬作用。

3.免疫粘附作用

C3b/C4b與細菌等顆粒性抗原或免疫復合物結合後,再與表面具有相應補體受體的血紅細胞或血小板結合,則可形成大分子復合物,此即補體的免疫粘附作用。免疫粘附形成的大分子聚合物易被吞噬清除,在抗感染免疫和清除免疫復合物過程中具有重要意義。

4.炎症介質作用

(1)C2a具有激肽樣作用,能使血管擴張,通透性增加,引起炎性滲出和水腫。

(2)C3a、C4a和C5a具有過敏毒素作用,能使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞脫顆粒,釋放組胺等血管活性物質,引起血管擴張,通透性增強,平滑肌收縮和支氣管痙攣等症狀。

(3)C3a和C5a有趨化作用,能吸引中性粒細胞和單核-吞噬細胞向炎症病灶部位聚集,發揮吞噬作用,釋放炎性介質引起或增強炎症反應。

⑼ 簡述補體系統具有哪些生物學作用

MHC具有重要的生物學功能,主要包括參與胸腺對胸腺細胞的選擇作用,對機體免疫應答的遺傳控制,參與免疫細胞相互識別,對免疫細胞相互作用的遺傳限制等。有關Ⅲ類抗原C2、C4和B因子的功能請參見有關補體系統的內容。
一、MHC與胸腺對胸腺細胞的選擇作用
成熟的、有功能的T細胞必須經過在胸腺中陽性選擇和陰性選擇,MHC在這兩種選擇中起關鍵作用。
(一)陽性選擇過程(positive
selection)
早期的胸腺細胞前體(prothymocyte)不足3%,為CD4-CD8-雙陰性細胞(double
negative
cells),隨後發CD4+CD8+雙陽性細胞(double
positive
cells),並受一以嚴格的選擇。假如一個雙陽性細胞表面能與胸腺皮質上皮細胞表面MHc
I類或Ⅱ類分子發生有效結合,就可被選擇而繼續發育,否則會發生程序性的細胞死亡(programmed
cell
death)。MHC
I類分子選擇CD8復合受體(coreceptor),而使雙陽性細胞表面CD4復合受體減少;MHCⅡ類分子選擇CD4復合受體,而使CD8復合受體減少。這種選擇過程賦於成熟CD8+CD4-T細胞具有識別抗原與自身MHc
I類分子復合
物的能力,CD4+CD8-T細胞具有識別抗原與自身MHCⅡ類分子復合物的能力,成為T細胞MHC限制現象的基礎。
(二)陰性選擇過程(negative
selection)
經過陽性選擇後的T細胞還必須經過一個陰性選擇過程,才能成為成熟的、具有識別外來抗原能力的T細胞。位於皮質與髓質交界外的樹突狀細胞(DC)和巨噬細胞(Mφ)表達高水平的MHc
I類抗原和Ⅱ類抗原,在胚胎發育過程中,機體自身抗原成分與DC或Mφ表面MHc
I類、Ⅱ類抗原形成復合物。經過陽性選擇後的胸腺細胞如能識別DC或Mφ細胞表面自身抗原與MHC抗原復合物,即發生自身耐受(self
tolerance)而停止發育,而不發生結合的胸腺細胞才能繼續發育為識別外來抗原CD4+CD8-或CD4-CD8+單陽性細胞,遷移到外周血液中去(圖6-13)。

⑽ 簡述補體生物活性 謝謝

補體最主要的生物學功能有:
1.形成攻膜復合物MAC,促使細胞溶解;
2.某些補體成分是炎症分子,介導炎症反應;
3.補體成分C3d與B細胞上的供受體成分CD21(CR2)結合,強化信號傳導;
4.免疫復合物粘附的補體成分C3b與紅細胞或者血小板表面的CR1結合,運行到在肝臟清除;
5.某些補體成分介導調理作用。

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