as是什麼病

A. 什麼是AS症(亞斯伯格綜合症)

亞斯伯格癥候群（Asperger's syndrome，Asperger's，簡稱AS）是自閉症的一種。致病原因目前尚未清楚，但研究顯示，遺傳基因、生物化學、過濾性病毒、妊娠期和分娩時出現的一些問題，都可能是亞斯伯格癥候群的致病原因。亞斯伯格癥候群的發病率為0.7%，即平均每一百名新生嬰兒會有0.7名嬰兒是病患者。本病多見於男生，發病率約為女生的十倍。

其病徵包括人際關系的障礙，對其他人心理的推測力等。對特定范疇會特別執著，運動機能也會有輕微障礙，但不似弱智的自閉症一般帶有語言障礙與智力障礙，但對視覺和背誦方面的表現普遍良好，許多科學家和數學家也患有亞斯伯格癥候群。

亞斯伯格癥候群是以奧地利維也納的精神病專家漢斯·亞斯伯格(Hans Asperger)命名。他在1944年首次作本病症的記錄；與此同時，Leo Kanner亦獨立地發現了這種病症。1980年代以前，社會普遍很少為自閉症患者分類，所以很多患者家屬都不知道自己的親人得到了亞斯伯格癥候群。
缺乏正常社交能力，無法理解他人的肢體語言。
有一種或多種異常強烈的興趣模式。
執著一種或多種特定且不具功能性的行為。
對常規無法理解或僵化規則。
對突如其來的轉變感不安，甚至出現不穩定的情緒。
動作較自閉症患者笨拙。
患者的情緒成熟度只有年齡2/3左右。
在分辨真實與虛擬世界上有困難。

B. AS是什麼病啊

AS是強直性脊柱炎(Ankylosing
spondylitis)的簡稱。
下腰痛，是門診工作中相當常見的症狀。其中，結構性因素(mechanical
factors)，如軟組織損傷、椎間盤突出...等，佔大多數。然而，炎性因素(inflammatory
factors)亦不容忽視。尤其年輕人的下腰痛，並有晨間僵硬時，若能排除結構性因素，即必須考慮強直性脊柱炎(Ankylosing
spondylitis；簡稱AS)或其他血清陰性脊椎關節病變(Seronegative
spondyloarthropathy)之可能！

C. AS在醫學上是什麼意思

強直性脊柱炎（ankylosingspondylitis，AS）是一種慢性炎性疾病，主要侵犯骶髂關節、脊柱骨突、脊柱旁軟組織及外周關節，並可伴發關節外表現

D. AS代表什麼

AS在醫學上指強直性脊柱炎。
它是以骶髂關節和脊柱附著點炎症為主要症狀的疾病。與HLA-B27呈強關聯。某些微生物（如克雷白桿菌）與易感者自身組織具有共同抗原，可引發異常免疫應答。是四肢大關節，以及椎間盤纖維環及其附近結締組織纖維化和骨化，以及關節強直為病變特點的慢性炎性疾病。

E. As是什麼病的意思

心理上的 AS 疾病 是 亞斯伯格氏症 的另一個叫法的 是英文的縮寫

Asperger』s disorder 不知道是誰中文譯過來的

這是屬於 一種 社交上的 心理疾病

和 自閉症的有些類似 在 社交障礙 興趣范圍狹窄 和重復性行為 與自閉症相比較 大多數亞斯伯格氏症患者有正常智力功能 但有一些在動作上有些笨拙 雖然亞斯伯格氏症和自閉症持續直至一生，但是自閉症在 3歲 之前通常症狀明顯 而亞斯伯格氏症通在學齡前的年齡 才出現症狀 另外亞斯伯格氏症在大多數情況下不存在語言發育延遲 並且隨著身體發育 會有好的現象發生 就像會 主動和別人說話 和 萌生交友的念頭

F. 醫學AS是什麼

強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是以骶髂關節和脊柱附著點炎症為主要症狀的疾病。與HLA-B27呈強關聯。某些微生物（如克雷白桿菌）與易感者自身組織具有共同抗原，可引發異常免疫應答。

是四肢大關節以及椎間盤纖維環及其附近結締組織纖維化和骨化，以及關節強直為病變特點的慢性炎性疾病。強直性脊柱炎屬風濕病范疇，病因尚不明確，是以脊柱為主要病變部位的慢性病，累及骶髂關節，引起脊柱強直和纖維化，造成不同程度眼、肺、肌肉、骨骼病變，是自身免疫性疾病。

(6)as是什麼病擴展閱讀

臨床表現：腰和（或）脊柱、腹股溝、臀部或下肢酸痛不適，或不對稱性外周寡關節炎、尤其是下肢寡關節炎，症狀持續≥6周；夜間痛或晨僵明顯；活動後緩解；足跟痛或其他肌腱附著點病；虹膜睫狀體炎現在症或既往史；AS家族史或HLA-B27陽性；非甾體抗炎葯能迅速緩解症狀。

影像學或病理學，雙側X線骶髂關節炎≥Ⅲ期；雙側CT骶髂關節炎≥Ⅱ期；CT骶髂關節炎不足Ⅱ級者，可行MRI檢查。如表現軟骨破壞、關節旁水腫和（或）廣泛脂肪沉積，尤其動態增強檢查關節或關節旁增強強度>20%,且增強斜率>10%/min者；骶髂關節病理學檢查顯示炎症者。

G. 被簡稱為AS的是什麼病

AS是強直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis)的簡稱。
下腰痛，是門診工作中相當常見的症狀。其中，結構性因素(mechanical factors)，如軟組織損傷、椎間盤突出...等，佔大多數。然而，炎性因素(inflammatory factors)亦不容忽視。尤其年輕人的下腰痛，並有晨間僵硬時，若能排除結構性因素，即必須考慮強直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis；簡稱AS)或其他血清陰性脊椎關節病變(Seronegative spondyloarthropathy)之可能！

H. AS是什麼病

AS是強直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis)的簡稱。
下腰痛，是門診工作中相當常見的症狀。其中，結構性因素(mechanical factors)，如軟組織損傷、椎間盤突出...等，佔大多數。然而，炎性因素(inflammatory factors)亦不容忽視。尤其年輕人的下腰痛，並有晨間僵硬時，若能排除結構性因素，即必須考慮強直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis；簡稱AS)或其他血清陰性脊椎關節病變(Seronegative spondyloarthropathy)之可能。

強直性脊柱炎，好發於 20至40歲之成年人。主要症狀為下腰痛、脊椎僵硬及運動范圍受限、X線顯示有兩側骶髂關節炎(sacroilitis)為其特徵。本文將概述強直性脊柱炎之病理機制、診斷、治療與進展。

流行病學

強直性脊柱炎(以下簡稱AS)，好發於 20至 40歲的成年人，男女比例約為 5-10:1，於一般人口之盛行率與各不同種族之「B27型人類白血球抗原」(一種與免疫反應有關的組織抗原，英文簡稱HLA-B27)有很大關系(表1)，95%患者具有HLA-B27抗原(即HLA-B27陽性)。在台灣，強直性脊柱炎患者總數約佔全人口的 0.1-0.4%（約四萬人），表示強直性脊柱炎並不少見，但卻常常被忽略了！被忽略的原因很多，一方面是患者發病時，多為青壯之年，加上誤以為腰酸背痛，多半是跌打損傷所致，因而忽略了或延誤就醫；另一方面則是過去醫師的免疫學知識不足，缺乏診斷此病的能力與警覺性，因此患者也就常常被誤診了。

表1.各種族之HLA-B27陽性率與強直性脊柱炎發病率(%)

種族
B27陽性率(%)
AS發病率(%)

印地安人(Haida Indians)
50
6.2

愛斯基摩人(Yupic Eskimos)
40
0.20

挪威( Norway Samis)
24
0.08

印地安人(Pima Indians)
18
6.0

白種人(Caucasians)
4-13
0.24

中國人
2-9
0.2

非洲黑人
0
0

發病機制

有關強直性脊柱炎的發病機制及HLA-B27與AS的關系，至今仍不十分清楚，目前認為病因為多重因子交互影響，而其中基因及環境因素（如細菌感染）則扮演重要的角色。

近年來研究的進展主要在下列幾方面：

1. HLA-B27結構與角色

1968年Dr.Eric Thorsby發現HLA-B27, 1973年發現HLA-B27與AS有強烈的關聯性，據統計，95%的患者具有HLA-B27抗原(即HLA-B27陽性)；所有HLA-B27(+)的人，有2-10%終將發展成AS。除了HLA-B27外，B7, B22, B40, BW42等與AS也有弱關聯性.目前已經分析出HLA-B27的結構及氨基酸序列，並證實HLA-B27分為至少七種亞型(5,17) 。 發現B27結構上有一「凹槽」,就是B27與抗原結合之處，是決定抗原性的重要關鍵。

2. 與微生物的關系

AS發病與否，與細菌造成的胃腸道或泌尿道感染關系密切。細菌感染，常常使得B27陽性的人發病，或已發病的人惡化。很多學者發現：有些細菌（如Klebsiella, Yersinia, Shigella spp.）的片段結構與B27結構上的「凹槽」有相似之處，或許因而讓免疫細胞「誤認」！----誤認自己身上的正常細胞的B27（正常細胞都有B27）為入侵的細菌，因而引發自體免疫疾病。這就是所謂的【分子相似學說】(Molecular mimicry theory)。

3.致關節炎抗原學說

當某些外來的細菌侵入人體後，會在關節等處產生一些「抗原」(可能是細菌的片段或代謝產物)。這些「抗原」可以與B27結合，並使得此結合後的復合體("B27+抗原")(6)變成被免疫細胞攻擊的目標，因而引發一連串的免疫反應---此即「致關節炎抗原學說」(Arthritogenic peptide theory)(5)。目前已有許多研究證據支持此學說。

4.動物實驗模型

利用轉基因技術，研究者可以將人類的HLA-B27植入老鼠體內的基因，這種轉基因鼠(Transgenic mice)經過暴露於某些環境因素(如細菌感染)之後，也像人類一樣會產生類似脊柱炎的症狀，因此提供了一個很好的動物研究模型，有助於了解強直性脊柱炎的致病機制。這一類的研究目前正進行中，期望在未來會有令人振奮的結果.

症狀及病理異常

典型的強直性脊柱炎症狀為(表2)：慢性下腰痛、晨間脊椎僵硬及運動范圍受限。 下腰痛通常以兩側骶髂關節處(Sacro-iliac joints, SI joints)為最，有時可似坐骨神經痛般往後腿延伸。嚴重時於胸骨-肋骨交接處亦有壓痛。 脊椎僵硬及運動范圍受限, 於休息時更明顯，尤以晨間為最(通常大於一小時)，嚴重時患者在半夜因疼痛及僵硬感而醒。運動過後則症狀減輕，此點可與一般結構性下腰痛區分(表3)。有時患者會有胸椎及頸椎的疼痛與僵硬。 除了上述軸心關節症狀外，部份患者同時有周邊關節炎--以侵犯髖關節（大腿與骨盆交接處）最多，有將近四分之一的AS患者侵犯髖關節；其次為膝及肩關節(不侵犯周邊小關節)。偶而有（20%）肌腱,韌帶與骨骼交接處的發炎 , 亦為重要表現之一，好發處為腳後跟及足底。 另有少數患者會有關節外症狀----主要侵犯眼睛、腎臟、心臟、肺部等(8)。其中葡萄膜炎與虹膜炎（uveitis）發生於百分之二十的AS患者，症狀為眼睛紅腫充血、視力模糊，嚴重時可能失明。約15%的AS患者會並發A型免疫球蛋白腎炎（IgA nephropathy），幸而多為無症狀的輕微血尿，只有少數患者造成腎功能異常。心臟侵犯多為無症狀且輕微的主動脈瓣閉鎖不全或傳導阻滯。至於上肺部纖維化則極為罕見。 病程嚴重及控制不良者，末期因脊椎融合，形成竹節狀，可因而造成畸型、駝背(7)。脊柱融合之後，因喪失柔軟度，變得較易骨折，或因而造成神經壓迫。

表2.強直性脊柱炎的臨床表現

關節炎
脊椎炎（100%）
周邊關節炎（25%）
肌腱,韌帶與骨骼交接處的發炎（15%）

關節外症狀
葡萄膜炎（20 %）
腎臟（15%）
心臟（3%）
肺部（罕見 ）

末期並發症
脊柱融合（竹節狀脊椎 ）
骨折
神經壓迫

表3.下腰痛的鑒別診斷

炎症性(inflammatory)
結構性(mechanical)

晨間僵硬
>30分鍾
<30分鍾

休息時
加劇
減輕

運動後
減輕
加劇

神經壓迫
一般無
可能有

血中炎性指標
可能升高
正常

疾病舉例
強直性脊柱炎

其他血清陰性脊椎關節病變
骨關節炎

椎間盤突出

脊椎滑脫症

非典型強直性脊柱炎

強直性脊柱炎好發於成年男性，偶而可見於幼年及女性患者，且這兩個族群的臨床表現與典型AS稍有不同。幼年型患者於16歲以前發病，常有周邊關節炎，稍晚才有典型的骶髂關節炎，預後較差。而女性患者的骶髂關節炎亦不明顯，頸椎的侵犯較多，但預後較好。

診斷

過去，由於患者的延誤就醫及醫師的免疫學知識不足，強直性脊柱炎患者常常被誤診。然而，經由詳細的病史詢問、理學檢查、X線拍片及醫師的警覺心，再配合必要時的實驗室檢查，要診斷強直性脊柱炎並不難。

病史詢問

發病年齡

有否典型的強直性脊柱炎症狀：如慢性下腰痛、晨間脊椎僵硬及運動范圍受限等

有否其他肌肉骨骼或關節外症狀

家族病史

理學檢查

檢查骶髂關節的疼痛

脊椎彎曲度的測量

深吸、呼間胸圍的測量

另外亦應檢查腳後跟、足底、胸骨等處有無壓痛或腫脹；眼睛、心臟、肺部等處的理學檢查也不能忘記。

實驗室檢查

診斷強直性脊柱炎，必要時需配合實驗室檢查。血中炎性指標（如CRP及ESR）於AS活性期可見增加；血中免疫球蛋白可能增加(尤其是A型免疫球蛋白）。對於診斷不明確的患者，「B27型人類白血球抗原」(HLA-B27)陽性與否可為參考。

X光攝影

X光攝影對診斷極有幫助，骶髂關節炎與脊椎炎皆可經由一般X光攝影得到診斷。

核醫學檢查

核醫學骨骼掃描(Bone scan)對強直性脊柱炎的價值在追蹤及評估疾病的活性，對早期骶髂關節炎的診斷亦有幫助，但對已經纖維化或 融合的病灶則無助益，不能用以評估疾病的嚴重度。

診斷標准

目前普遍認定的診斷標准，是1984年Dr. van der Linden提出的(表4)：

表4. 強直性脊柱炎診斷標准 (Modified New York criteria,1984)

1.下腰痛及僵硬，休息無法減輕，3個月以上
3.擴胸范圍受限

2.腰椎運動范圍受限
4.X光有骶髂關節炎，雙側2級或單側3級以上

確定診斷：第4點 加 1-3中任何一點

1987年Dr. Linden又提出新的診斷標准"Linden criteria" (表5)，此標准適度地反應了家族病史及\fs24 HLA-B27的角色，應可提高診斷的敏感度，值得推廣(16)。

表5. 新的診斷標准(Linden criteria,1987)

1.炎症性下腰痛，45歲以前發病

2.HLA-B27陽性或家人有AS病史，且有下列 任何一點者：

a.反覆性無法解釋的胸痛或僵硬

b.單側葡萄膜炎及肌腱,韌帶與骨骼交接處的發炎

c.其他血清陰性脊椎關節病變
3.腰椎運動范圍受限

4.擴胸范圍受限

5. X光有薦腸關節炎

治療

強直性脊柱炎的治療目標為：1.減輕疼痛，2.保持脊椎活動范圍及功能，3.並預防並發症的發生。

一.患者教育與遺傳諮詢

強直性脊柱炎的病程通常是慢性、反反覆覆的，因此，讓患者了解疾病的病程、預後及可能的並發症，並能充份地配合追蹤及治療是最基本的。醫師應適當地給予患者遺傳諮詢及生活型態的宣傳教育。睡眠干擾常是主要的問題，教導患者睡姿宜平躺或趴睡，枕頭宜低，床板宜硬，鋪約五公分厚之軟墊。

在遺傳諮詢方面，據統計，所有HLA-B27(+)的人，有2-10%終將發展成AS；若爸爸為AS患者，則小孩得AS之可能性約為10%。

二.運動及物理治療

運動對強直性脊柱炎患者是非常重要的。對減輕疼痛，保持脊椎活動范圍及增進生活質量皆有幫助。運動種類不限，原則上只要能活動關節的運動皆可----如柔軟體操、游泳、跳舞...等都是很好的運動。少數不動脊椎的運動(如自行車)及劇烈碰撞的運動(如拳擊)則應避免。

維持正確的姿勢也很重要，應避免長時間維持一個姿勢不動(如"攤"在沙發上看電視...)；鼓勵患者多做伸展運動及伸張脊椎的運動，以預防脊椎的變形。

三.葯物治療

1. 消炎止痛葯(NSAID)

目的在減輕疼痛，使患者能多做運動，並增進生活質量；不能改變疾病的病程及活性。劑量可由患者根據疼痛程度自行調整給葯，以晨間僵硬為主的症狀，可於睡前投與長效劑量。可能的副作用為：腸胃不適、水腫、腎功能障礙等。

2. 免疫調節劑

最常被使用的葯是「磺胺匹林」Salfasalazine，具有調節滿免疫系統的功用，可改變強直性脊柱炎的疾病活性。一般建議應早期使用，適應症包括：1).16歲以前發病者， 2).疾病活性仍高時，3).有周邊關節炎及關節外症狀者、4).發病初期5-10年內。少數人使用後有副作用--主要是皮膚過敏、腸胃不適、肝功能障礙...等。

四.手術

對脊椎嚴重變形的患者，可以手術改善關節功能。髖關節嚴重受損時可行關節修補或置換術。

病程及預後

強直性脊柱炎的病程通常是慢性、反反覆覆的。評估疾病活性最好的指標是患者的症狀。整體而言，強直性脊柱炎的預後是相當良好的，一般並不影響壽命(14)。百分之九十的患者仍然可以擁有良好的生活質量。預後不好的指標是：1.發病年齡小於十六歲，2.有周邊關節炎者，3.侵犯關節以外器官的患者，4.疾病活性常居高不下者。

結語

強直性脊柱炎是一個常見但卻容易被忽略的疾問題。經過詳細的詢問病史、理學檢查、X光攝影及醫師的警覺心，要診斷強直性脊柱炎其實並不難。尤其年輕人的反覆下腰痛，若並有晨間僵硬，應考慮強直性脊柱炎之可能。早期診斷及治療有助於改善病程並增進生活質量。治療原則為多運動並適當地使用免疫調節劑(如Sulfasalazine)。一旦被診斷強直性脊柱炎，最重要的是定期復診及治療，以避免脊椎變形及並發症。

I. 強直性脊柱炎簡稱AS

強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是一種慢性炎性疾病。
主要侵犯骶髂關節、脊柱骨突、脊柱旁軟組織及外周關節，並可伴發關節外表現。
臨床主要表現為腰、背、頸、臀、髖部疼痛以及關節腫痛，嚴重者可發生脊柱畸形和關節強直。