生物制葯畢業論文

A. 有關生物制葯專業的畢業論文3000字

生物制葯的研究與發展(生物技術論文)
http://www.maomaoxue.com/soft/sort010/Information-181.html
摘 要：生物技術已經深入中葯研究和開發的各個領域，在科技高速發展的現代社會里，中葯要想存在就必須實行現代化，因此生物制葯在制葯行業就顯得尤為重要，而發展生物制葯將會形成一個大的趨勢
關鍵詞：生物制葯；研究；發展
Abstract：Biotechnology has been widely used in the research and development of chinese medicine on all side.In the high development of sciences,especially modern society,only by being modern,can the chinese medcine exits.So the biology pharmacy becomes more importment in the pharmsncy instry and developing biology phsrmsry will be a big trend.
Key words：biology phsrmsry; rearch; development

B. 關於生物制葯的畢業論文

還要你自己找課題啊，我們都是老師指定的。
要是學校有條件話自己動手做一個驗證性試驗，這樣寫出來的論文更有說服力。

C. 誰有關於生物制葯方面的畢業論文

現代生物技術制葯研究及展望生物技術葯物(biotech drugs)或稱生物葯物(biopharmaceutics)是集生物學、醫學、葯學的先進技術為一體，以組合化學、葯學基因（功能抗原學、生物信息學等高技術為依託，以分子遺傳學、分子生物、生物物理等基礎學科的突破為後盾形成的產業。現在，世界生物制葯技術的產業化已進入投資收獲期，生物技術葯品已應用和滲透到醫葯、保健食品和日化產品等各個領域，尤其在新葯研究、開發、生產和改造傳統制葯工業中得到日益廣泛的應用，生物制葯產業已成為最活躍、進展最快的產業之一。 有些學者認為，20世紀的科學技術是以物理學和化學的成就佔主導地位，而21世紀的科學技術是以生物學的成就佔主導地位。無論這種說法是否得到普遍的認同，生物技術是當今高技術中發展最快的領域似乎是不爭的事實。 科學家預測，生命科學到2015年會取得革命性進展。這些進展可以幫助人類解決很多目前無法醫治的疾病的治療問題，徹底消除營養不良，改善食品的生產方式，消除各種污染，延長人類壽命，提高生命質量，為社會安全和刑偵提供新的手段。有些成果還可以幫助人類加速植物和動物的人工進化以及改善生態環境對人類的影響等。產生新的有機生命的研究也會取得進展。 1.生物制葯現狀 目前生物制葯主要集中在以下幾個方向： 1 腫瘤 在全世界腫瘤死亡率居首位，美國每年診斷為腫瘤的患者為100萬，死於腫瘤者達54.7萬。用於腫瘤的治療費用1020億美元。腫瘤是多機制的復雜疾病，目前仍用早期診斷、放療、化療等綜合手段治療。今後10年抗腫瘤生物葯物會急劇增加。如應用基因工程抗體抑制腫瘤，應用導向IL-2受體的融合毒素治療CTCL腫瘤，應用基因治療法治療腫瘤(如應用γ-干擾素基因治療骨髓瘤)。基質金屬蛋白酶抑制劑(TNMPs)可抑制腫瘤血管生長，阻止腫瘤生長與轉移。這類抑制劑有可能成為廣譜抗腫瘤治療劑，已有3種化合物進入臨床試驗。 2 神經退化性疾病 老年痴呆症、帕金森氏病、腦中風及脊椎外傷的生物技術葯物治療，胰島素生長因子rhIGF-1已進入Ⅲ期臨床。神經生長因子(NGF)和BDNF(腦源神經營養因子)用於治療末稍神經炎，肌萎縮硬化症，均已進入Ⅲ期臨床。 美國每年有中風患者60萬，死於中風的人數達15萬。中風症的有效防治葯物不多，尤其是可治療不可逆腦損傷的葯物更少，Cerestal已證明對中風患者的腦力能有明顯改善和穩定作用，現已進入Ⅲ期臨床。Genentech的溶栓活性酶(Activase重組tPA)用於中風患者治療，可以消除症狀30%。 3 自身免疫性疾病 許多炎症由自身免疫缺陷引起，如哮喘、風濕性關節炎、多發性硬化症、紅斑狼瘡等。風濕性關節炎患者多於4000萬，每年醫療費達上千億美元，一些制葯公司正在積極攻克這類疾病。如 Genentech公司研究一種人源化單克隆抗體免疫球蛋白E用於治療哮喘，已進入Ⅱ期臨床;Cetor′s公司研製一種TNF-α抗體用於治療風濕性關節炎，有效率達80%。Chiron公司的β-干擾素用於治療多發性硬化病。還有的公司在應用基因療法治療糖尿病，如將胰島素基因導入患者的皮膚細胞，再將細胞注入人體，使工程細胞產生全程胰島素供應。 4 冠心病 美國有100萬人死於冠心病，每年治療費用高於1 170億美元。今後10年，防治冠心病的葯物將是制葯工業的重要增長點。Centocor′s Reopro公司應用單克隆抗體治療冠心病的心絞痛和恢復心臟功能取得成功，這標志著一種新型冠心病治療葯物的延生。基因組科學的建立與基因操作技術的日益成熟，使基因治療與基因測序技術的商業化成為可能，正在達到未來治療學的新高度。轉基因技術用於構造轉基因植物和轉基因動物，已逐漸進入產業階段，用轉基因綿羊生產蛋白酶抑制劑ATT，用於治療肺氣腫和囊性纖維變性，已進入Ⅱ，Ⅲ期臨床。大量的研究成果表明轉基因動、植物將成為未來制葯工業的另一個重要發展領域。 2.生物制葯展望 今後10年生物技術將對當代重大疾病治療劑創造更多的有效葯物，並在所有前沿性的醫學領域形成新領域。目前熱門的葯物生物技術如下
求採納

D. 生物制葯畢業設計論文任務書怎麼寫

生物制葯

我肯定知道能寫
成

E. 生物技術制葯專業可以寫哪些放面的畢業論文

是中成葯、還是西葯，是那個方向、科室的。還有其他一些問題。

F. 生物制葯專業本科畢業論文寫微生物限度檢查研究可以嗎

隨著生物制葯行業競爭的不斷加劇，大型生物制葯企業間並購整合與資本運作日趨頻繁，國內優秀的生物制葯生產企業愈來愈重視對行業市場的研究，特別是對企業發展環境和客戶需求趨勢變化的深入研究。正因為如此，一大批國內優秀的生物制葯品牌迅速崛起，逐漸成為生物制葯行業中的翹楚！
20世紀90年代以來，中國生物制葯行業取得了突發猛進的發展，企業對生物制葯的投入以年均25%的速度遞增。
2010年是生物制葯行業的小豐收年，其投放總額達到452億元，超過上年全年投放額的23.84%。2011年雖然物價上漲導致部分企業主營銷壓力增大，但2011年中國廣告市場仍然保持穩定增長，增幅約在15%;而生物制葯市場2011年的同比增長率也能達到13%到15%。
技術創新是現代企業生存和發展的基石，企業技術創新與研發費用的投入，是決定企業競爭力、提高企業經濟效益的關鍵因素，對企業的成長有著舉足輕重的作用。生物制葯技術是近二十年興起的，以基因重組、單克隆技術為代表的新一代制葯技術。生物制葯產業鏈可以分為研發、測試、銷售三個階段，生物葯品的研發周期一般長達10年，而且通過率極低。但是，藉助技術創新形成的進入壁壘，優秀生物制葯企業能夠打破大型葯企的壟斷勢力，迅速崛起並在整個醫葯領域佔有一席之地。
統計數據顯示，2000年以來中國醫葯工業研發投入增長迅速，由2000年的13.59億元增長至2010年的122.63億元，年復合增長率達到24.61%；同時，在醫葯工業總產值中所佔的比重總體呈上升趨勢，2000-2005年醫葯工業研發投入比重不足1%，2009-2010年所佔比重達1.2%以上。但與發達國家相比，還有很大的差距。比如，美國2007年醫葯工業研發投入占醫葯工業總產值的比重高達26.57%，英國2006年為23.02%，日本2006年為15.04%。
在工業總產值快速增長的同時，中國生物制葯行業大中型企業研發投入也迅速增加。2000年中國生物制葯行業大中型企業研發投入僅為1.66億元，2010年達到13.28億元，年復合增長率達到23.14%，說明中國生物制葯行業已經進入研發投入高速增長狀態，有利於行業創新能力的持續提高與競爭力的增強。

G. 生物技術的就業方向有哪些

怎麼說呢，作為生物技術學專業的學生，基於我們學長學姐畢業後的情況，我感覺我們專業本科選擇就業的人並不太多，因為本科畢業掌握的知識有限，很多大型的企業或者科研機構，都不會招收本科生，除非你在大學就搞出了能證明自己能力的東西。

我有幾個學長學姐就合作辦了這樣一個機構，具體模式我也不太清楚，但是我暑假的時候曾在那裡當過一段時間代課老師，感覺還是挺不錯的，因為現在家長非常注重孩子們的教育，他們的機構將實驗和知識融為一體，取得的成績很好，大部分孩子的成績都有很大提高，所以口碑相傳，學生資源也是越來越多。

總之，個人不太建議本科畢業就去工作，因為我們專業本科生真的不好就業，至少也要等到研究生畢業之後，才有可能從事與專業密切相關的工作。

H. 急！求一篇生物制葯專業的畢業論文 課程有微生物 葯物制劑 葯理學 有機化學 無機化學 分析化學等等！謝謝

阿司匹林抵抗與基因多態性的研究進展
【關鍵詞】 阿司匹林抵抗;基因多態性

阿司匹林作為一種有效的抗血小板聚集葯物廣泛應用於心腦血管疾病的防治，臨床觀察顯示阿司匹林能減少約25%的心腦血管疾病復發。然而，並不是所有患者都能從阿司匹林治療中獲益，有研究顯示0.4%～83.3%個體對阿司匹林的抗血小板作用不敏感，即存在阿司匹林抵抗現象(aspirin resistance,AR) [1]。阿司匹林抵抗的確切機制不明，遺傳可能為其重要因素，本文將近年AR與基因多態性方面的研究作如下綜述。

1 阿司匹林抵抗

1.1 阿司匹林抵抗的定義 Bhatt[2]等將阿司匹林抵抗分為臨床性及生化性。臨床性為患者口服阿司匹林後仍發生缺血性血管疾病;生化性為口服阿司匹林後，未能改變血小板功能試驗結果。

1.2 阿司匹林抵抗的分型 有研究[3]將生化性阿司匹林抵抗分為3型：(1)Ⅰ型阿司匹林抵抗(葯動學型)：口服同樣劑量的阿司匹林，體內血栓素(TX)合成和膠原誘導血小板聚集均未被抑制。而體外富血小板血漿中加入100 μmol/L阿司匹林後可被抑制，提示使用小劑量阿司匹林有相當大的葯動學差異。(2)Ⅱ型阿司匹林抵抗(葯效學型)：無論體內及體外，口服阿司匹林後，TX合成和膠原誘導血小板聚集均未被抑制，提示該型阿司匹林抵抗的機制與環氧化酶(COX)的遺傳多態性有關。(3)Ⅲ型阿司匹林抵抗(假性阿司匹林抵抗)：口服阿司匹林後能抑制TX合成，但不能抑制膠原誘導的血小板聚集。該型患者之所以被冠以「假性抵抗」，因為阿司匹林已抑制了TX合成，而不能抑制其他物質如膠原誘導的血小板聚集。

2 阿司匹林抵抗機制

AR發生的具體機制尚不清楚，可能與葯物劑量不足[4]，環氧化酶1(COX1)及血小板糖蛋白(GP)的基因多態性，膠原，吸煙，血脂異常等多種因素有關。血小板活化路徑可由血栓素A2(thromboxaneA2，TXA2)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP) 、膠原、凝血酶和糖蛋白(glycoprotein，GP)Ⅱb/Ⅲa 受體等誘導,而阿司匹林僅能有效地阻斷血栓素A2途徑。目前，對於血小板活化路徑及基因多態性與阿司匹林抵抗的關系研究主要集中在以下幾個方面[56]：(1)血栓素激活途徑中編碼環氧合酶1 (cycloxygenase1 ，COX1) 的基因多態性。(2)GPⅡb/Ⅲa激活途徑中編碼血小板膜GPⅢa的血小板抗原1/血小板抗原2 (platelet antigen1/platelet antigen2，PLA1/PLA2)多態性。(3)膠原激活途徑中編碼血小板膜GPⅠa/GPⅡa的807C/T和873G/A多態性。(4)5二磷酸腺苷受體P2Y1的基因多態性。這些多態性位點有可能影響阿司匹林的抗血小板作用。現從基因水平分析阿司匹林抵抗的機制。

2.1 環氧合酶基因多態性 COX是前列腺素合成過程中的重要限速酶，它有兩種同工酶：COX1和COX2。COX1是花生四烯酸轉換為前列腺素G/H途徑中的第一個酶，其有兩種酶活性，一種環氧化酶活性催化前列腺素G的生成，一種氫過氧化物酶(HOX)活性減少前列腺素G，生成前列腺素H，前列腺素H更進一步被COX催化成為前列腺素和血栓素[7]。阿司匹林抗血小板作用機制主要是使COX1絲氨酸530不可逆的乙醯化，從而使該酶失活，阻斷了TXA2的形成。目前已發現多個COX基因多態性位點[8]，不同COX的單核苷酸多態性(single nucleotide polymorphisms，SNPs)可影響COX的蛋白結構或構象，使其對阿司匹林抑製作用的敏感性極不均一，構成一些病人AR的結構基礎。

Maree等[9]將144位冠心病患者按COX1單核苷酸多態性分為五組[A842G，C22T(R8W)，G128A(Q41Q)，C644A(G213G) 和C714A(L237M)],均給予阿司匹林口服，發現A842G與C50T完全連鎖不平衡。攜帶含有突變體842G等位基因的患者與野生型A842相比，花生四烯酸誘導的血小板激活和血清血栓烷B2 (TXB2 ，TXA2 的下游產物)產生更明顯,提示攜帶突變體842G等位基因的患者對阿司匹林治療較不敏感。表明COX1的遺傳變異性可以影響花生四烯酸誘導的血小板聚集和血栓形成，病人對阿司匹林的反應部分決定於COX1的基因型。GonzalezConejero等[10]的研究則顯示COX1 50T等位基因可能與阿司匹林抵抗有關。

2.2 血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多態性 血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是細胞黏附受體整合素家族中的一員，含有纖維蛋白、纖維連接蛋白、von willbrand factor(vWF)等黏附蛋白的特異結合位點，參與血小板黏附和聚集。AR可能和血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體復合物的多態性有關，GPⅡb/Ⅲa受體是血小板活化的最後共同通路。編碼GPⅡb/Ⅲa的基因具有高度的多態性。GPⅡb/Ⅲa基因(包括編碼GPⅡb和GPⅢa的基因) 突變、缺失或插入導致表型改變，進而引起血小板功能改變。迄今已發現C157T、A1163C、A1553G、T1565C等多個GPⅢa多態性位點，較為常見的是外顯子2第1565位氨基酸的突變，即T1565C(Leu33Pro) ，編碼Leo的位點稱為PLA1(HPA1a)，編碼Pro的位點稱為PLA2 (HPA1b)。關於GPⅡb基因多態性的研究較少，主要有GPⅡbMax/Max +(G2603A，V837M)，HPA3a/3b(T2622G，Ile843Ser) ，GPⅡbG1063A(Glu324Lys) 等多態現象，其中研究最為廣泛和深入的是GPⅡb殘基843位Ile/Ser的變異，它與人類血小板抗原3 (HPA3) 相關。

大量證據表明，GP受體多態性是動脈血栓形成的遺傳危險因素，它能造成黏附受體成分的表達、功能和免疫遺傳學的多樣性。血小板激動劑(如TXA2)通過細胞內信號激活GPⅡb/Ⅲa受體，介導纖維蛋白原及其受體結合，然後促進血小板聚集。阿司匹林通過干擾COX非依賴性細胞內信號轉導並使GPⅡb和GPⅢa分子乙醯化來抑制GPⅡb/Ⅲa的活化。盡管還未完全弄清，但目前所知的COX非依賴性信號轉導途徑可能包括跨膜蛋白受體、磷脂酶、Ca2 +釋放、腺苷酸環化酶、鳥苷酸環化酶和蛋白激酶C等。某些弱的激動劑(如ADP、腎上腺素和膠原蛋白)導致的GPⅡb /Ⅲa激活可被阿司匹林部分抑制。在PLA2基因型存在時,抗血小板作用可以因這種替代途徑減少而降低。

Agnieszka Slowik等[11]研究發現PLA2等位基因是男性患者大血管病變所致卒中獨立的危險因素。該研究分別選取92例大血管病變所致卒中患者及184例對照者，103例小血管病變所致卒中患者及206例對照者，182例心因性卒中患者及182例對照者。結果顯示小血管病變及心因性卒中患者與對照者相比，PLA2等位基因出現的頻率相似，無統計學意義;而大血管病變所致卒中的男性患者PLA2出現頻率高(39.7% vs 23.0%;P=0.003 ，OR=2.51;CI為1.21～5.20)。Grove等[12]檢測了1191例健康人和1019例冠心病患者的PLA2頻率，在這些患者中529例以前有過心肌梗死史。結果健康人中28%為PLA2基因型，28%的冠心病患者(除外心肌梗死患者)為PLA2基因型，35%的心肌梗死患者為PLA2陽性。健康對照與心肌梗死患者之間PLA2基因頻率有統計學差異。因此，他們認為斯堪的納維亞人PLA2基因型與心肌梗死而不是冠心病的危險增加有關。Szczeklik A研究的結果提示與PLA1相比，PLA2等位基因更傾向於促進血栓的形成從而參與了阿司匹林抵抗的發生。Papp E等[13]研究也發現,阿司匹林抵抗患者中PLA2等位基因出現的頻率要明顯高於那些對阿司匹林有良好反應的受試者，而且該研究中所有PLA2/A2 基因型患者對阿司匹林的抗血小板反應均不良。這就提示PLA2等位基因可能與阿司匹林療法反應的不充分、不敏感相關。然而，Macchi等[14]的研究發現PLA1等位基因更容易對小劑量阿司匹林治療發生抵抗。

2.3 血小板糖蛋白GPⅠa/Ⅱa受體基因多態性 GPⅠa/Ⅱa (整合素α2β1 )位於連接血小板與膠原纖維(Ⅰ、Ⅱ型)或非膠原纖維( Ⅲ、Ⅳ型)的二價陽離子鍵的中間。在正常個體與那些先天遺傳存在α2基因的四個等位基因的個體中,其血小板表面表達的GPIa/Ⅱa是不同的。GPIa基因位於第5號染色體上，對於這一基因的一些相關研究，揭示它的一些有症狀或無症狀的多態現象，以及由此引起的受體的結構和功能的改變，以及血小板表面的GPⅠa/Ⅱa受體多拷貝間的差異。α2GPIa多態性—807CT(phe224)和873GA(Thr246)已被證實與血小板表面受體不同的表達有關。基因型807TT(873AA)與受體的高密度表達有關，而807CC(873GG)則與低密度表達有關。雜合子則與中間受體表達的水平有關。第三種多態性是由於1648位點上G到A被替換所致，這同時也引起505位點(Br系統)上Glu/Lys被替換。同時，GPIa807C/T與Glu505 lys之間存在基因相關，且Br的多態性與位於核苷酸環化酶837(CT)上的一個稀有多態性相連結，攜帶等位基因I(807T/873T/873A /Brb)者表現出高水平的GPⅠa/Ⅱa，而攜帶等位基因Ⅱ(807C /837T/873G/Brb)和Ⅲ(807C/837C/873G/Bra)者則表現出低水平的血小板整合素。膠原是一種重要的血小板聚集誘導劑，血小板膠原受體血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa密度增加可能是血栓形成的潛在危險因素和阿司匹林抵抗的原因，血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa基因多態性可以增加血小板膜膠原受體的密度[15]，從而降低阿司匹林療效。

2.4 ADP受體P2Y1基因的變化 ADP是血小板聚集的重要介質，ADP的調節作用是通過與血小板表面G蛋白偶聯P2Y受體相連接而實現的。迄今為止已有8種P2Y受體亞型被克隆，對P2Y1和P2Y12的研究較清楚。Gαq偶聯P2Y1受體與ADP結合，使鈣離子釋放，改變血小板形狀，使血小板聚集。另一種主要的受體P2Y12與G蛋白Gi偶聯,抑制腺苷酸環化酶，活化磷酸肌酸激酶3，活化GPⅡb/Ⅲa受體。任何一個受體的抑制均會引起血小板聚集的顯著減少。

ADP通過P2Y1和P2Y12受體刺激血小板的激活和聚集，這些受體的突變與止血異常有關，任何一個受體的抑制均會引起血小板聚集的顯著減少。阿司匹林以協同方式減少這些情況的發生[16]。P2Y12和阿司匹林的復合拮抗作用已在臨床上被證實可顯著減少血栓事件的發生[17]。因此，ADP受體P2Y1基因的相應功能變化能夠改變ADP的信號功能，並且能降低對阿司匹林(包括P2Y12抑制劑，如噻氯匹啶和氯吡格雷)的反應性，導致血栓前狀態的產生和對阿司匹林的反應性降低。

Fontana等[18]在98名健康研究對象中發現了P2Y12受體5種多態性，其中4種是完全連鎖不平衡。這導致兩種單倍體產生，H1 (86%)和H2 (14% ) 。攜帶H2單倍體的受試者使用較低濃度的ADP (2 μm) ，血小板聚集增多。純合子H1 (H1 /H1)平均聚集率為34. 7% (n= 74) ，有一個H2等位基因(H1 /H2，n= 21)聚集率為67. 9% ，在有2個H2等位基因(H2 /H2，n=3)聚集率高達82. 5%。這提示P2Y12多態性在阿司匹林抵抗中可能起作用。近來發現P2Y1 受體A1622G多態性與血小板對ADP反應不同相關。攜帶少見的G等位基因對ADP反應更強。Jefferson等[19]在332例男性有心肌梗死史的患者中研究發現阿司匹林抵抗患者與P2Y1基因C893T多態性密切相關。攜帶雜合子C893T等位基因患者與攜帶常見純合子C893等位基因者相比阿司匹林抵抗率高出3倍，機制尚不清楚。

以上綜述了近年來關於基因多態性與阿司匹林抵抗關系的研究結果。由於沒有國際公認的對阿司匹林抵抗的定義，多數研究樣本量較小，研究結果間還存在很多矛盾，迄今為止遺傳對阿司匹林抵抗的作用並不確切。所以仍需繼續開展大規模和不同種族人群中的前瞻性研究來證實這些基因多態性與AR有關。

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I. 生物制葯專業畢業論文選什麼題目好呢

http://www.21food.cn/html/news/24/49545.htm
這是一篇現成的文章,自己上去看看,需要什麼自己改,希望能幫助你。