怎么会得白血病
1. 怎么会得白血病
发病因素只能说是可能诱发白血病的可能因素,涉及到个体体质差异、地域差异、生活工作环境、污染、药物等各个方面。由于放射线、电离辐射、病毒、化学物质(包括毒物及药品),加上个体可能存在的遗传或免疫机能缺陷等,可使造血细胞发生恶变,恶变后的细胞由于存在分化和成熟方面的缺陷,同时又保持有分裂增殖的能力。故使此类恶变细胞(白血病细胞)可以不断地在体内增殖积聚,由造血组织漫布到血液和全身多种脏器,从而出现有关的白血病的临床表现。
2. 有些人为什么会得白血病
原因:
1、化学因素,比如苯、甲醛等可致癌物质;氮芥、甲基苄肼、VP16、VM26等抗肿瘤细胞毒药物等。
2、放射因素,大剂量辐射会增加患白血病的风险。
3、病毒因素,RNA病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物中的致白血病作用已经肯定。
4、其它因素,包括环境污染、食品污染等。值得注意的是,孕妇无论是本人吸烟还是被动吸烟,其子女日后发生白血病的可能性都会增高。
(2)怎么会得白血病扩展阅读:
辽宁省沈阳市红十字会医院血液科主任医师金涛表示,如果长期、同时出现久治不愈的发烧、贫血、出血、肝脾淋巴结肿大、关节骨痛、牙龈肿胀等,就应该及时去医院进行检查了。
据华龙网报道,慢性粒细胞白血病早期常无自觉症状,多因健康检查或因其它疾病就医时才发现血象异常或脾肿大而确诊。因此,大家在生活中应该多多留意自己的身体状况,按时体检,以保证身体健康。
3. 白血病是怎么引起的
人类白血病的病因尚不完全清楚,可能与以下病因有关: 1.病毒因素 RNA病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定,这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。病毒感染后,作为内源性病毒整合并潜伏在宿主细胞内,一旦在某些理化因素作用下,即被激活表达而诱发白血病;或作为外源性病毒由外界以横向方式传播感染,直接致病。部分免疫功能异常者,如某些自身免疫性疾病病人罹患白血病危险度会增加
4. 在什么情况下会得白血病
急性白血病是怎么得的
人为什么会得白血病?白血病是怎么得的?这是大家比较关心的问题。
近年的研究表明,白血病的发病与下列因素有关:
(1)病毒因素
这是当前比较公认的病因。不过这里讲的病毒是指寄生于人体造血细胞内的核病毒或C型RNA肿瘤病毒,而不是人们常说的流行性感冒病毒或心肌炎病毒。由于正常人体内有控制这种C型RNA病毒的机制,故使它不能发病。如果人体的控制系统失调,这种肿瘤病毒在某些酶(逆转录酶)作用下,可使造血细胞变成白血病细胞,发生白血病。现在已经分离出这种病毒,并能够进行检测。
(2)放射因素
人们最早发现,从事放射线工作人员(放射科医生在没有防护情况下),接受放射线治疗的非白血病患者如脊柱炎等,容易得白血病。日本原子弹爆炸幸存者中白血病发病率较其他城市人口为高,爆炸后5年最高。这是因为放射线使人的造血细胞发生恶性变化。
(3)化学因素
有些化学物质如苯类,有致癌或致白血病作用。近年来,受人们关注的是一种药物--乙双吗啉,治疗牛皮癣而发生急性白血病。
(4)遗传因素
有人进行白血病家族调查,发现单卵性双胎中如一人患白血病,另一人患白血病的机会较常人增加5倍,比双卵性双胎的发病率高12倍。这说明白血病与遗传有关,认为某些遗传物质——染色体发生了突变招致白血病。但决不能认为一个家庭出现了白血病患者,其他成员都要得这个病。
参考资料:http://www.wsjk.com.cn/gb/paper179/1/class017900004/hwz162086.htm
【临床表现】
1、 起病 白血病起病急骤或缓慢,儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括:发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多,病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力,面色苍白、劳累后心慌气短,食欲缺乏,体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外,少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。
2、 发热和感染
A、 发热是白血病最常见的症状之一,可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染,其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见,肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到,感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。
B、 感染的病原体以细菌多见,在发病初期,以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险,巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎,须注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常见症状,出血部位可遍及全身,以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见,也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重,尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血(DIC)和颅内出血而死亡。
4、 贫血 早期即可出现,少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血,以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病,但更多见老年AML病人,不少病人常以贫血为首发症状。
5、 白血病细胞浸润体征
A、 肝、脾肿大,淋巴结肿大
B、 神经系统:主要病变为出血和白血病浸润
C、 骨与关节:骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一,ALL多见。
D、 皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种,前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等,多见于成人单核细胞白血病,后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。
E、 口腔:齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5,严重者整个齿龈可极度增生,肿胀如海绵样、表面破溃易出血。
F、 心脏:大多数表现为心肌白血病浸润,出血及心外膜出血,心包积液等。
G、 肾脏:白血病有肾脏病变者高达40%以上。
H、 胃肠系统:表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。
I、 肺及胸膜:主要浸润肺泡壁和肺间隙,也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。
J、 其他:子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。
【诊断标准】
1、 临床症状 急骤高热,进行性贫血或显著出血,周身酸痛乏力。
2、 体征 皮肤出血斑点,胸骨压痛,淋巴结、肝脾肿大。
3、 实验室:
A、血象 白细胞总是明显增多(或减少),可出现原始或幼稚细胞。
B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下,原始细胞≥30%,可诊断为急性白血病;如骨髓有核红细胞≥50%,原始细胞占非红系细胞的比例≥30%,可诊断为急性红白血病。
鉴别诊断:
A、再生障碍性贫血;
B、骨髓增生异常综合征;
C、恶性组织细胞病;
D、特发性血小板减少性紫癜
白血病是造血系统的恶性疾病,白血病细胞分别由造血系统的粒、红、巨核、淋巴及单核系细胞恶性转化而来。
根据白血病发病的学说,白血病是由一个最先突变的干细胞经过不断增殖和发展而成的,一般认为当体内恶性细胞增殖至109~1011水平时就可在患者血中查出白血病细胞。
白血病细胞与其他肿瘤细胞一样具有异常的形态、代谢及功能。它的生长极旺盛,失去分化成熟的能力及其相应功能。不同的是就单个白血病细胞来说在光镜下常常与相同阶段的正常造血细胞难以区别,恶性特征不如实体瘤(癌或肉瘤)细胞那样显著。
另一方面白血病细胞较实体瘤细胞离散或游走能力更大,较早进入血液和浸润其他器官和组织,一般不形成实体性、局限性肿块或占位性病变,少数情况下可形成白色肉瘤或绿色瘤(粒细胞肉瘤)等。
白血病细胞是致病因素所致的分化障碍、成熟停滞,如粒系细胞停滞在原始阶段则为原始粒细胞白血病,如停滞在早幼粒细胞阶段,就成为急性早幼粒细胞白血病,如停滞在较成熟的阶段,则为慢性白血病。
http://www.bufotanine.com/tumor/leukemia/
这个网站有详细介绍,你自己去看一下
参考资料:http://..com/question/955272.html
5. 人为什么会得白血病,白血病是如何形成的,有什么预防方法.
病因
人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病的发病有关。病毒可能是主要的因素。此外,尚有遗传因素、放射、化学毒物或药物等因素。
某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系,染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活,染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变,免疫功能的降低则有利于白血病的发病。
(1)病毒
早已证实c型rna肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠、猫、牛、绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因。这种病毒能通过内生的逆转录酶按照rna顺序合成dna的复制品,即前病毒,当其插入宿主的染色体dna中后可诱发恶变。
肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因(v-onc),大多数脊椎动物(包括人的细胞)基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因。v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变。逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活,成为恶性转变的基因,导致靶细胞恶变。进入体内的病毒基因即使不含有v-onc,如果改变了基因的正常功能,也有可能引起白血病。
人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史,但至今只有成人t细胞白血病肯定是由病毒引起的。
(2)遗传因素
遗传因素和某些白血病发病有关。白血病患者中有白血病家族史者占8.1%,而对照组仅0.5%。近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍。某些染色体有畸变、断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率,如down综合征、先天性血管扩张红斑症(bloom综合征)和fanconi贫血等。
儿童急性淋巴细胞白血病患者50%有一种特殊掌纹,称为sydney线。白血病和hla抗原型别有某种联系,如急性淋巴细胞白血病常伴hla-a2和a9等。都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系,但对大多数白血病而言,白血病毕竟不是遗传性疾病。
(3)放射因素
电离辐射有致白血病作用,其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。一次较大剂量(1~9gy)或多次小剂量均有致白血病作用。
全身和放射野较大的照射,特别是骨髓受到照射,可导致骨髓以致和免疫以致,照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组。放射线能导致双股dna可逆性断裂,从而使细胞内致瘤病毒复制和排出。放射可诱发急、慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病,但未见慢性淋巴细胞白血病,并且发病前常有一段骨髓抑制期,其潜伏期约为2~16年。
(4)化学因素
苯的致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主。烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定,多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生,乳腺癌、卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。
还有如果骨髓移植不成功不一定没希望,因人而异,再说骨髓移植成功也不代表能好
6. 人为什么会得白血病
病因
白血病病因尚不完全清楚,目前研究表明可能与生物因素、物理因素、化学因素、遗传因素和其他血液病等有关。
基本病因
白血病的发生可能是多步骤的,目前认为至少有两类分子事件共同参与发病。
其一,各种原因所致的造血细胞内一些基因突变,激活某种信号通路,导致克隆性异常造血细胞生成,此类细胞获得增殖和(或)生存优势,多有凋亡受阻;
其二,一些遗传学改变,可能会涉及某些转录因子,导致造血细胞分化阻滞或分化紊乱。
诱发因素
病毒感染
病毒感染机体后,成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATL)可由人类T淋巴细胞病毒I型所致。作为内源性病毒潜伏在宿主细胞内,在某些因素作用下,被激活而诱发白血病;或作为外源性病毒传播感染,直接致病。
免疫功能异常
部分免疫功能异常者,如某些自身免疫性疾病患者患白血病风险较高。
物理因素
主要是X射线、γ射线等电离辐射。研究表明,大面积和大剂量照射可使骨髓抑制和机体免疫力下降,DNA突变、断裂和重组,导致白血病的发生。
化学因素
多年接触苯及含有苯的有机溶剂可致白血病。乙双吗啉是乙亚胺的衍生物,有致染色体畸变和致白血病的作用。此外,某些抗肿瘤药(如烷化剂等)也可导致白血病。
遗传因素
有白血病家族史,患病风险可能会增加。家族性白血病占白血病的0.7%,有唐氏综合征、先天性再生障碍性贫血、侏儒面容毛细血管扩张(Bloom综合征)、共济失调-毛细血管扩张症、先天性免疫球蛋白缺乏症等遗传疾病患者,白血病发病率较高。
其他血液病
某些血液病最终可能发展为白血病,如:骨髓增生异常综合征、慢性骨髓增值性肿瘤、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。
不良生活习惯
有吸烟、酗酒、吸毒、不规律作息等不良生活习惯者容易诱发。
癌症治疗
其他癌症患者进行化疗和放疗时,也容易导致白血病的发病率增加。
7. 为什么会得白血病
白血病的确切发病原因还不清楚,但是接触化学毒物、辐射、遗传因素、某些特殊病毒感染的患者,发病率明显高于普通人群。
白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病,由患者造血干细胞本身基因缺陷引起,引起DNA受损的因素均可能引起白血病。首先,化学毒物、辐射容易引起白血病,核辐射会直接引起DNA损伤和细胞突变,而染发剂、装修、汽油、杀虫剂等,会通过皮肤或呼吸道进入体内,进而引起DNA损伤和细胞突变,这都会增加白血病的发生率。另外,一些遗传疾病可增加发生白血病的风险,比如唐氏综合征和Faconi贫血等。但大多数儿童白血病与任何已知的遗传原因无关。最后,一些病毒感染也会引起白血病发病率增加,比如T淋巴细胞白血病可以由RNA逆转录病毒而引起,虽然这种情况相对少见,但是恶化的概率很高。
8. 为什么会得白血病
白血病真的有那么可怕吗?我们都知道,白血病是一种常见的恶性血液疾病,也是一种复杂且容易复发的疾病,其恶性程度堪比癌症,因此,民间常常会称它为“血癌”。下面让我们来深入了解下白血病。
白血病,是造血的过程出了问题。
成人正常的造血是起源于我们的骨髓的,骨髓有一种细胞叫做造血干细胞,是所有细胞的“萌芽”,可以增值分化为血液内的各种血细胞,这就是我们正常的造血过程。
3.不要有过大压力
根据现有治疗手段,很多类型的白血病已获得了较好疗效,生存期明显延长,部分类型已可治愈,不论是成人还是儿童,如果压力过大或者是过于劳累,就会出现抵抗力下降的情况。此时,细菌和病毒非常容易入侵。
4.平常多多运动
平常要注意加强运动,这样可以增强自身体质,防止病毒感染,降低染病几率。要多带孩子到空气清新的公园、绿地等处做户外运动,以增强儿童体质,提高儿童免疫力。
9. 怎么会得白血病原因是什么
白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。和接触化学物质、放射性物质、病毒感染、遗传等有关系。
由于白血病分型和预后分层复杂,因此没有千篇一律的治疗方法,需要结合细致的分型和预后分层制定治疗方案。目前主要有下列几类治疗方法:化学治疗﹑放射治疗﹑靶向治疗、免疫治疗、干细胞移植等。