化學滲透假說

1. 簡述 化學滲透假說

化學滲透假說(chemiosmotic coupling hypothesis)

英國生物化學家P.Mitchell 於1961年提出的解釋釋氧化磷酸化偶聯機理的假說。該學說認為: 在電子傳遞過程中, 伴隨著質子從線粒體內膜的里層向外層轉移, 形成跨膜的氫離子梯度,這種勢能驅動了氧化磷酸化反應(提供了動力), 合成了ATP。這一學說具有大量的實驗證明，得到公認並獲得了1978年諾貝爾獎。化學滲透學說可以很好地說明線粒體內膜中電子傳遞、質子電化學梯度建立、ADP磷酸化的關系。

2. 化學滲透學說的主要論點是什麼為什麼在幾種學說中得到公認

化學滲透學說的主要內容
1）呼吸鏈中的電子傳遞體在線粒體內膜中有著特定的不對稱分布,遞氫體和電子傳遞體是間隔交替排列的,催化反應是定向的.
2）在電子傳遞過程中,復合物I,III和IV的傳氫體起質子泵的作用,將H+從線粒體內膜基質側定向地泵至內膜外側空間將電子傳給其後的電子傳遞體.
3）線粒體內膜對質子具有不可自由透過的性質,泵到外側的H+不能自由返回.結果形成內膜內外的電化學勢梯度(由質子濃度差產生的電位梯度).
4）線粒體F1-F0-ATPase復合物能利用ATP水解能量將質子泵出內膜,但當存在足夠高的跨膜質子電化學梯度時,強大的質子流通過F1-F0-ATPase進入線粒體基質時,釋放的自由能推動ATP合成.

3. 化學滲透假說的該假說的特點

1、強調線粒體膜的完整性
如果膜不完整，H+就能自由通過線粒體膜，無法在膜兩側形成質子動力是，氧化磷酸化就會解偶聯；（一些解偶聯劑就是這個機理，改變線粒體膜對H+的通透性，是電子傳遞所釋
放的能量不能用於合成ATP）
2、是定向的化學反應
ATP水解的反應是定向的，H+從線粒體內膜基質抽提到膜間隙，產生電化學質子梯度。
ATP合成的反應也是定向的，在電化學質子梯度的驅動下，H+由膜間隙，通過膜上的ATP合酶，進入線粒體基質，其能量促使ADP和Pi——ATP。
3、ATP合成的動力：質子動力勢，每進入2個H+驅動合成1個ATP；
4、電子傳遞與ATP合成是兩件相關而又不同的事件

4. 化學滲透假說的支持化學滲透假說的實驗證據

(1)氧化磷酸化作用的進行需要封閉的線粒體內膜存在。
(2)線粒體內膜對H+ OH- K+ Cl-都是不通透的。
(3)破壞H+ 濃度梯度的形成（用解偶聯劑或離子載體抑制劑）必然破壞氧化磷酸化作用的進行。
(4)線粒體的電子傳遞所形成的電子流能夠將H+ 從線粒體內膜逐出到線粒體膜間隙。
(5)大量直接或間接的實驗證明膜表面能夠滯留大量質子，並且在一定條件下質子能夠沿膜表面迅速轉移。
(6)迄今未能在電子傳遞過程中分離出一個與ATP形成有關的高能中間化合物，亦未能分離出電子傳遞體的高能蛋白存在形式。
總結來說就是：光能提供能量使電子轉移，電子的轉移帶動質子轉移，使膜間隙質子濃度高於線粒體內膜質子濃度，形成質子濃度差，推動ATP的形成。

5. 化學滲透假說的主要內容

化學滲透假說（ osmotic hypothesis）主要內容是解釋氧化磷酸化作用（見氧化磷酸化）機理的一種假說。

1961年由英國生物化學家米切爾（P.Mitchell）提出。他認為電子傳遞鏈像一個質子泵，電子傳遞過程中所釋放的能量，可促使質子由線粒體基質移位到線粒體內膜外膜間空間形成質子電化學梯度，即線粒體外側的H+濃度大於內側並蘊藏了能量。

當電子傳遞被泵出的質子，在H+濃度梯度的驅動下，通過F0F1ATP酶中的特異的H+通道或「孔道」流動返回線粒體基質時，則由於H+流動返回所釋放的自由能提供F0F1ATP酶催化ADP與Pi偶聯生成ATP。此假說假設在電子傳遞驅動下，H+循環出、進線粒體，同時生成ATP，雖能解釋氧化磷酸化過程的許多性質，但仍有許多問題未能完全闡明。

(5)化學滲透假說擴展閱讀：

化學滲透為離子的運動，離子穿過選擇性滲透膜，沿電化學梯度移動。更具體地的說，在細胞的呼吸或光合作用過程中，通過氫離子穿過細胞膜的移動產生了ATP。氫離子（質子）將從高的質子濃度的區域擴散到低質子濃度的區域，以產生ATP。

氫離子由較多離子的區域滲入較少離子區域，直到內外濃度平衡為止。化學滲透通常發生在細胞的呼吸作用中的ATP合酶（三磷酸腺苷合酶）里，細胞利用該特性來製造ATP（三磷酸腺苷）。

6. 簡述化學滲透學說的基本內容。

化學滲透學說的主要內容

1）呼吸鏈中的電子傳遞體在線粒體內膜中有著特定的不對稱分布，遞氫體和電子傳遞體是間隔交替排列的，催化反應是定向的。
2）在電子傳遞過程中，復合物I，III和IV的傳氫體起質子泵的作用，將H+從線粒體內膜基質側定向地泵至內膜外側空間將電子傳給其後的電子傳遞體。
3）線粒體內膜對質子具有不可自由透過的性質，泵到外側的H+不能自由返回。結果形成內膜內外的電化學勢梯度(由質子濃度差產生的電位梯度)。
4）線粒體F1-F0-ATPase復合物能利用ATP水解能量將質子泵出內膜，但當存在足夠高的跨膜質子電化學梯度時，強大的質子流通過F1-F0-ATPase進入線粒體基質時，釋放的自由能推動ATP合成。

7. 氧化磷酸化偶聯機制的化學滲透假說的主要論點是什麼

1.呼吸傳遞體不對稱地分布在線粒體內膜上,呼吸鏈上的遞氫體與電子傳遞體在線粒體內膜上有著特定的不對稱分布,彼此相間排列,定向傳遞.2.呼吸鏈的復合體中的遞氫體有質子泵的作用.它可以將H +從線粒體內膜的內側泵至外側.一般來說一對電子從NADH傳遞到O2時,共泵出6個H +.從FADH2開始,則共泵出4個H +.膜外側的H +,不能自由通過內膜而返回內側,這樣在電子傳遞過程中,在內膜兩側建立起質子濃度梯度(△pH)和膜電勢差(△E),二者構成跨膜的H+電化學勢梯度△μH+,若將△μH+轉變為以電勢V為單位,則為質子動力.質子的濃度梯度越大,則質子動力就越大,用於合成ATP的能力越強.3.由質子動力推動ATP的合成.質子動力使H+流沿著ATP酶偶聯因子的H+通道進入線粒體基質時,釋放的自由能推動ADP和Pi合成ATP.化學滲透學說已得到充足的實驗證據.當把線粒體懸浮在無O2緩沖液中,通入O2時,介質很快酸化,跨膜的H +濃度差可以達到1.5pH單位,電勢差達0.5V,內膜的外表面對內表面是正的,並保持相對穩定,證實內膜不允許外側的H +滲漏回內膜內側.但當加入解偶聯劑2,4 二硝基苯酚(DNP)時,跨膜的H +濃度差和電勢差就不能形成,就會阻止ATP的產生.有人將嗜鹽菌的紫膜蛋白和線粒體ATPase嵌入脂質體,懸浮在含ADP和Pi溶液中,在光照下紫膜蛋白從介質中攝取H +,產生跨膜的H+濃度差,推動ATP的合成.當人工建立起跨內膜的合適的H +濃度差時,也發現ADP和Pi合成了ATP.

8. 簡述化學滲透學說的主要內容,其最顯著的特點是什麼

（1）主要內容：
①催化定向：呼吸鏈的電子載體不對稱地排列在線粒體內膜上，遞氫體和電子載體是間隔交替排列的，催化反應是定向的。
②遞氫體作用：遞氫體有質子泵的作用，復合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ中的遞氫體將H+從線粒體基質跨過內膜泵至內膜外側空間，同時將電子（2e-）傳給其後的電子傳遞體。
③質子驅動力：內膜對H+是不透性的，泵出內膜外側的H+不能自由返回，從而在內膜的兩側形成跨膜的電化學勢梯度，包括H+化學勢梯度和電勢梯度。這種質子濃度梯度，形成膜電位，好像電池兩極的離子濃度差造成電位差而含有電能一樣。因這種跨膜的質子電化學梯度即為推動ATP合成的原動力。
④ATP的合成：由於線粒體內膜對H+的不通透性，強大的質子流只能通過內膜上ATP合成酶專一的質子通道返回至基質。這樣，驅使H+返回基質的質子驅動力為ATP的合成提供了能量。
（2）特點：①由磷脂和蛋白多肽構成的膜對離子和質子具有選擇性
②具有氧化還原電位的電子傳遞體不勻稱地嵌合在膜內
③膜上有偶聯電子傳遞的質子轉移系統
④膜上有轉移質子的ATP酶。